A prescrição do treinamento de endurance deve partir do princípio de que toda sessão representa uma intervenção biológica destinada a produzir determinada perturbação homeostática e, quando adequadamente dosada e repetida, induzir adaptações capazes de modificar a estrutura e a função dos sistemas cardiovascular, respiratório, neuromuscular e metabólico. A intensidade, isoladamente, não define a resposta adaptativa; o efeito do treinamento resulta da interação entre intensidade, duração, frequência, densidade das sessões, modalidade, estado de treinamento e recuperação subsequente. Nesse contexto, a divisão da intensidade em zonas constitui uma ferramenta operacional para organizar a carga externa e relacioná-la à resposta fisiológica interna, permitindo aproximar a prescrição do treinamento dos mecanismos que se pretende modificar. Entretanto, as zonas não devem ser interpretadas como compartimentos biológicos estanques. A fisiologia do exercício varia continuamente com a intensidade, e os limiares utilizados para delimitar zonas representam marcadores operacionais de transições progressivas no comportamento metabólico, ventilatório, cardiovascular e neuromuscular (BURNLEY; JONES, 2007; POOL; VINTEN-JOHANSEN, 2022).
A utilização de frequência cardíaca, percepção subjetiva de esforço e potência ou velocidade é extremamente valiosa para o monitoramento cotidiano, mas cada uma dessas variáveis descreve apenas uma dimensão da resposta ao exercício. A potência ou velocidade representa predominantemente a carga externa produzida; a frequência cardíaca expressa parte da resposta cardiovascular àquela carga; e o RPE integra a percepção psicofisiológica do esforço. Nenhuma delas, isoladamente, mede diretamente o fluxo glicolítico muscular, o recrutamento de unidades motoras, a taxa de oxidação de substratos ou o equilíbrio entre produção e remoção de lactato. Além disso, a frequência cardíaca pode variar em uma mesma potência em consequência da temperatura, desidratação, deriva cardiovascular, fadiga, altitude e outros fatores, enquanto o RPE é influenciado por componentes centrais e periféricos da fadiga. A determinação de limiares fisiológicos oferece, portanto, uma referência adicional para individualizar a intensidade, desde que se reconheça que diferentes métodos podem identificar pontos ligeiramente distintos e que a própria resposta fisiológica apresenta variabilidade intraindividual (AMANN; SECHER, 2010; BOURDON et al., 2017).
O desenvolvimento histórico dos modelos de zonas esteve fortemente relacionado ao estudo da concentração sanguínea de lactato durante exercícios incrementais. Essa associação, entretanto, foi durante décadas acompanhada por uma interpretação excessivamente simplificada, segundo a qual o aparecimento ou o aumento do lactato indicaria diretamente deficiência de oxigênio e predominância do chamado metabolismo anaeróbio. A bioquímica moderna não sustenta essa interpretação. O lactato é continuamente produzido e utilizado em condições de repouso e exercício, inclusive na presença de ampla disponibilidade de oxigênio, e deve ser compreendido como uma molécula central na integração do metabolismo de carboidratos entre células, tecidos e órgãos. Sua concentração sanguínea representa o resultado líquido de processos simultâneos de produção, transporte, captação, conversão e oxidação, e não uma medida direta da ausência de oxigênio nem um simples marcador de “dívida anaeróbia” (BROOKS, 2018; GLADDEN, 2004).
A formação de lactato decorre da interconversão entre piruvato e lactato catalisada pela lactato desidrogenase. Quando o piruvato é reduzido a lactato, NADH é oxidado a NAD⁺, contribuindo para a manutenção do estado redox citosólico necessário à continuidade da glicólise. Essa reação é particularmente relevante quando a taxa de produção de piruvato é elevada em relação à capacidade momentânea de sua utilização por outras vias metabólicas, mas não implica que a célula esteja necessariamente privada de oxigênio. Ao contrário, fibras musculares com elevado metabolismo oxidativo também produzem e utilizam lactato. O conceito de lactate shuttle, originalmente desenvolvido e progressivamente ampliado por Brooks, descreve precisamente essa capacidade de o lactato atuar como intermediário metabólico transportável, permitindo a transferência de carbono entre compartimentos celulares e entre diferentes tecidos. O lactato liberado pelo músculo pode, por exemplo, ser utilizado por outras fibras musculares, pelo coração e por outros tecidos oxidativos ou servir de precursor para processos metabólicos hepáticos (BROOKS, 1985; BROOKS, 2018; GLADDEN, 2004).
No músculo esquelético, o transporte transmembrana de lactato está fortemente associado à família dos transportadores de monocarboxilatos. O MCT1 apresenta elevada expressão em tecidos e fibras com maior capacidade oxidativa e está relacionado à captação e ao transporte bidirecional de lactato conforme os gradientes metabólicos existentes, enquanto o MCT4 é particularmente abundante em fibras com maior capacidade glicolítica e favorece o efluxo de lactato e prótons em condições de elevado fluxo glicolítico. Essa distribuição, contudo, não autoriza uma divisão absoluta entre fibras exclusivamente produtoras e fibras exclusivamente consumidoras de lactato. O metabolismo muscular é dinâmico: uma mesma fibra pode produzir, transportar e utilizar lactato, e a direção líquida do fluxo depende da intensidade do exercício, do estado metabólico, dos gradientes de concentração e das propriedades oxidativas do tecido. Assim, o aumento da concentração sanguínea de lactato deve ser interpretado como uma manifestação sistêmica de alterações no balanço metabólico, e não como um indicador direto da atividade de uma única classe de fibra muscular (BONEN, 2001; HALESTRAP; PRICE, 1999; PILEGAARD et al., 1999).
A intensidade progressivamente crescente modifica esse balanço metabólico. Em exercícios leves, existe produção contínua de lactato, mas a capacidade de utilização e remoção é suficiente para manter concentrações sanguíneas relativamente estáveis e baixas. À medida que a demanda energética aumenta, ocorre maior necessidade de ressíntese de ATP, aumento do fluxo glicolítico e recrutamento progressivo de unidades motoras. Esse recrutamento segue, em linhas gerais, o princípio do tamanho, mas não deve ser interpretado como uma sequência universal determinada por percentuais fixos do VO₂máx. Unidades motoras de maior limiar são recrutadas conforme a exigência de força e potência aumenta, enquanto fatores como velocidade de contração, fadiga e modalidade também influenciam o padrão de ativação. Portanto, seria incorreto atribuir o primeiro limiar de lactato simplesmente ao instante em que fibras tipo IIa começam a participar do exercício. Fibras tipo I também produzem lactato, e o LT1 representa mais adequadamente uma alteração detectável no comportamento sistêmico entre a produção e a remoção da molécula (ENOKA; DUCHATEAU, 2017; GLADDEN, 2004).
O primeiro limiar de lactato, usualmente denominado LT1, pode ser operacionalmente identificado como a primeira elevação sistemática da concentração sanguínea acima dos valores basais durante um teste incremental, embora diferentes métodos utilizem critérios distintos para essa determinação. Por essa razão, valores absolutos como 2 mmol·L⁻¹ não devem ser interpretados como definições universais do fenômeno. Em alguns protocolos, essa concentração pode aproximar a primeira transição metabólica; em outros indivíduos, a transição ocorrerá em concentrações inferiores ou superiores. A intensidade correspondente ao LT1 também varia amplamente em relação ao VO₂máx, dependendo do nível de treinamento, modalidade, protocolo e método de identificação. O significado fisiológico mais importante é que, abaixo dessa região, o exercício pode ser sustentado com relativa estabilidade metabólica e baixa perturbação homeostática, enquanto acima dela surgem alterações progressivamente mais pronunciadas no metabolismo, na ventilação e na cinética de outras variáveis fisiológicas (FAUDE; KINDERMANN; MEYER, 2009; HECK et al., 1985).
A relação entre LT1 e o primeiro limiar ventilatório, VT1 ou LV1, é frequente, mas não obrigatoriamente exata. Durante o exercício incremental, a ventilação aumenta inicialmente de maneira aproximadamente proporcional à produção metabólica de CO₂. Com a intensificação do exercício e a maior perturbação ácido-base, parte da carga de prótons pode ser tamponada pelo sistema bicarbonato, contribuindo para a formação adicional de CO₂. Esse CO₂ adicional participa das alterações observadas na resposta ventilatória. Entretanto, a ventilação não é controlada exclusivamente por esse mecanismo: comando central, aferências musculares e metabólicas, quimiorrecepção e outros processos neurais e químicos participam da regulação ventilatória. Assim, a proximidade entre LT1 e VT1 deve ser entendida como expressão de processos fisiológicos relacionados, mas metodologicamente distintos, e não como equivalência obrigatória em todos os indivíduos e protocolos (BEAVER; WASSERMAN; WHIPP, 1986; WASSERMAN et al., 1973).
A compreensão da relação entre lactato e equilíbrio ácido-base exige igualmente abandonar a antiga ideia de que o próprio lactato é o responsável direto pela acidose induzida pelo exercício. O lactato é a base conjugada do ácido láctico e sua formação está associada à regeneração de NAD⁺ durante a reação catalisada pela lactato desidrogenase. A perturbação ácido-base durante exercício intenso decorre de um conjunto de processos relacionados à elevada taxa de transformação e hidrólise de ATP e à capacidade dos sistemas tampão e de transporte para lidar com as alterações resultantes. Dessa forma, a associação histórica entre aumento do lactato e aumento da concentração de H⁺ não deve ser confundida com causalidade direta. A concentração de lactato permanece, ainda assim, extremamente útil como marcador indireto da intensidade metabólica porque sua dinâmica acompanha modificações importantes no balanço entre produção e utilização de energia e porque seu comportamento durante o exercício fornece informação relevante sobre a tolerância individual a diferentes intensidades (KEMP, 2016; ROBERG et al., 2004).
Entre LT1 e a segunda grande transição fisiológica encontra-se, na terminologia de três domínios, o domínio pesado. Nessa região, diversas variáveis apresentam comportamento diferente daquele observado abaixo do primeiro limiar. Após alterações transitórias iniciais, o VO₂ pode continuar a aumentar lentamente ao longo do exercício, caracterizando o chamado componente lento, e a concentração de lactato pode atingir valores superiores aos observados em intensidades leves. Em determinadas intensidades desse domínio, entretanto, ainda é possível alcançar um estado fisiológico relativamente estável, embora com maior perturbação homeostática e maior custo de recuperação. É precisamente essa característica que torna inadequado definir toda a região entre LT1 e LT2 como uma zona fisiologicamente homogênea ou afirmar que qualquer treinamento realizado nela seja necessariamente excessivo ou deletério. Trata-se de um domínio útil e necessário para determinadas adaptações e demandas específicas, mas cujo uso crônico e indiscriminado pode dificultar a distribuição adequada da carga quando compromete a capacidade de acumular grande volume de treinamento de baixa intensidade ou reduz a qualidade das sessões de maior intensidade (BURNLEY; JONES, 2007; SEILER, 2010).
A partir de intensidades progressivamente maiores, aproxima-se uma segunda região de transição, frequentemente denominada LT2, mas identificada na literatura por múltiplas metodologias, incluindo Dmax, aumento fixo em relação à linha de base, maior curvatura da relação lactato–intensidade e outros critérios. Essa diversidade metodológica exige cautela: não existe um único “LT2” universalmente definido. O ponto de inflexão observado na curva de lactato durante um teste incremental não significa que as mitocôndrias musculares tenham simplesmente “saturado” e deixado de remover lactato. O comportamento acelerado da concentração sanguínea reflete uma mudança no equilíbrio dinâmico entre a produção e a remoção da molécula, influenciada pelo aumento do fluxo glicolítico, recrutamento de unidades motoras, capacidade oxidativa dos tecidos, transporte entre compartimentos, perfusão e duração da exposição à intensidade. Portanto, o aumento exponencial ou desproporcional do lactato é um marcador de crescente perturbação metabólica, não uma demonstração direta de saturação mitocondrial global (FAUDE; KINDERMANN; MEYER, 2009; GLADDEN, 2004).
A importância prática dessa segunda transição está relacionada à proximidade com a maior intensidade em que determinadas variáveis metabólicas podem permanecer relativamente estáveis durante exercício prolongado. O máximo estado estável de lactato, ou MLSS, é definido experimentalmente a partir de exercícios em carga constante e representa a maior intensidade em que a concentração sanguínea de lactato pode ser mantida sem aumento progressivo acima de um critério previamente estabelecido. O MLSS é, por isso, um conceito particularmente relevante para distinguir o domínio pesado do domínio severo. Entretanto, a intensidade identificada por LT2 em um teste incremental não deve ser automaticamente considerada idêntica ao MLSS. Dependendo do método empregado, as intensidades podem ser próximas, mas diferenças individuais e metodológicas podem ser substanciais. A mesma precaução deve ser aplicada ao limiar fixado em 4 mmol·L⁻¹, historicamente denominado OBLA: trata-se de um critério operacional útil, mas não de uma concentração fisiológica universal que represente o segundo limiar de todos os indivíduos (BENEKE, 2003; HECK et al., 1985; KEIR et al., 2015).
A potência crítica e a velocidade crítica acrescentam outra perspectiva para a caracterização dessa região de transição. Derivadas matematicamente da relação entre potência ou velocidade e tempo até a exaustão, essas variáveis representam um parâmetro de tolerância ao exercício intenso e são frequentemente associadas à fronteira entre os domínios pesado e severo. Apesar da proximidade conceitual e fisiológica com MLSS e determinados critérios de LT2, os parâmetros não devem ser tratados como sinônimos. Cada um resulta de procedimentos de determinação distintos e apresenta pressupostos específicos. A potência crítica pode, em muitos indivíduos, aproximar a maior intensidade sustentável associada a uma relativa estabilidade metabólica, mas a variabilidade entre métodos e indivíduos impede sua substituição automática pelo MLSS ou por qualquer definição específica de LT2. Essa distinção é particularmente importante na prescrição individualizada, na qual pequenas diferenças percentuais podem representar mudanças substanciais no tempo tolerável e no custo fisiológico da sessão (JONES; VARDAS; DOUGLASS, 2023; KEIR et al., 2015).
Quando a intensidade ultrapassa a fronteira entre os domínios pesado e severo, a homeostase não pode ser mantida indefinidamente. O VO₂ apresenta componente lento mais pronunciado e pode continuar aumentando até atingir valores próximos ou iguais ao VO₂máx caso a duração do exercício seja suficiente. O lactato tende a aumentar progressivamente, assim como a perturbação ácido-base e o recrutamento neuromuscular necessário para sustentar a carga. Entretanto, atingir o domínio severo não significa que o VO₂máx seja obrigatoriamente alcançado. A duração da tolerância pode ser curta o suficiente para que o exercício termine antes que o consumo máximo de oxigênio seja atingido. Quando a intensidade e a duração permitem a chegada ao VO₂máx, a sessão passa a impor elevada solicitação integrada aos sistemas de transporte e utilização de oxigênio, podendo constituir estímulo importante para adaptações centrais e periféricas relacionadas ao desempenho aeróbico máximo (BURNLEY; JONES, 2007; JONES; VARDAS; DOUGLASS, 2023).
O VO₂máx pode ser descrito pela equação de Fick como o produto entre o débito cardíaco e a diferença arteriovenosa de oxigênio. Essa formulação permite compreender por que o treinamento de endurance produz adaptações distribuídas por toda a cadeia de transporte e utilização do oxigênio. O aumento do volume sistólico e, consequentemente, da capacidade de atingir elevados débitos cardíacos durante o exercício máximo constitui uma importante adaptação central, enquanto a expansão da rede capilar, o aumento do conteúdo mitocondrial e das enzimas oxidativas e a maior capacidade de extração periférica contribuem para a ampliação da diferença arteriovenosa de O₂. Em indivíduos altamente treinados, o débito cardíaco máximo pode atingir valores próximos ou superiores a 35–40 L·min⁻¹, enquanto indivíduos destreinados frequentemente apresentam valores muito inferiores, embora exista ampla variabilidade individual. A superioridade do desempenho de endurance, portanto, não decorre exclusivamente de um único parâmetro, mas da integração entre adaptações centrais, periféricas e mecânicas (BASSETT; HOWLEY, 2000; JOYNER; COYLE, 2008).
As sessões realizadas em intensidades próximas à potência ou velocidade associada ao VO₂máx são frequentemente estruturadas de forma intervalada porque o exercício contínuo nessa região possui tolerância limitada. Todavia, não existe duração universal de 3–5 minutos nem um número obrigatório de quatro a seis repetições. Protocolos intervalados podem utilizar estímulos muito curtos ou prolongados, com diferentes relações trabalho:recuperação, dependendo do objetivo de maximizar o tempo acumulado em elevada fração do VO₂máx, desenvolver tolerância ao exercício severo, aumentar potência aeróbica ou produzir adaptações neuromusculares e metabólicas específicas. A prescrição deve considerar que o intervalo de recuperação modifica profundamente a resposta fisiológica: pausas incompletas permitem iniciar a repetição seguinte com VO₂ elevado, enquanto recuperações mais longas favorecem maior produção mecânica por repetição. Assim, a intensidade nominal, isoladamente, não descreve adequadamente a dose biológica do treinamento intervalado (BUCHHEIT; LAURSEN, 2013; SEILER; TØNNESSEN, 2009).
Os modelos de cinco, seis ou sete zonas constituem, portanto, subdivisões práticas de um contínuo fisiológico. Um sistema de três zonas, frequentemente utilizado na investigação sobre distribuição da intensidade, organiza o treinamento abaixo do primeiro limiar, entre os dois limiares e acima do segundo limiar. Sistemas de maior número de zonas aumentam a resolução operacional dentro desses domínios, permitindo diferenciar, por exemplo, intensidades próximas ao primeiro limiar, intensidades de limiar, exercícios no domínio severo e estímulos de duração ainda menor com elevada participação anaeróbia. Nenhum número específico de zonas é intrinsecamente mais “verdadeiro” fisiologicamente. A escolha depende do objetivo da prescrição e da capacidade de determinar de forma válida as fronteiras utilizadas. O erro seria tratar as subdivisões arbitrárias de um modelo como se correspondessem necessariamente a descontinuidades biológicas independentes (SEILER, 2010; TREFF et al., 2019).
Essa distinção é particularmente relevante para a chamada “zona 2”, expressão que adquiriu grande popularidade, mas cujo significado varia entre sistemas. Em alguns modelos comerciais de cinco zonas, a zona 2 corresponde a uma faixa ampla abaixo do primeiro limiar; em outros sistemas, a mesma denominação pode representar intensidade diferente. Cientificamente, é mais preciso definir a intensidade por sua relação com LT1, LT2, potência crítica, MLSS ou outro parâmetro fisiológico explicitamente identificado. Quando o objetivo é acumular elevado volume de trabalho predominantemente aeróbico com perturbação metabólica relativamente baixa, a intensidade abaixo ou próxima do primeiro limiar apresenta grande utilidade porque permite prolongar a duração do exercício e repetir sessões com menor custo fisiológico agudo. Essa possibilidade de acumular volume é, provavelmente, uma das principais razões pelas quais o treinamento extensivo de baixa intensidade ocupa parcela predominante da preparação de atletas de endurance (SEILER, 2010; STÖGG; SPERLICH, 2014).
Não é cientificamente correto, entretanto, afirmar que determinado percentual universal, como 80%, deva necessariamente ser realizado em uma zona específica de um modelo de cinco zonas e que os 20% restantes devam ocorrer exclusivamente nas zonas superiores. A conhecida distribuição “80/20” decorre, em grande medida, de observações de atletas de endurance nas quais aproximadamente 75–80% do tempo ou volume de treinamento foi realizado abaixo do primeiro limiar e uma parcela muito menor entre LT1 e LT2, com o restante acima da segunda transição. Essa descrição depende, contudo, do método de quantificação, da modalidade e da fase da temporada. Estudos observacionais demonstram tanto distribuições polarizadas quanto piramidais, e intervenções experimentais não sustentam uma única distribuição como universalmente superior para todos os atletas e contextos. A conclusão mais defensável é que atletas de endurance altamente treinados geralmente acumulam grande volume em baixa intensidade e utilizam de maneira estratégica o treinamento de intensidade moderada e alta, modulando essa distribuição conforme as demandas competitivas e o período do planejamento (ROSENBLAT et al., 2019; SEILER, 2010; STÖGG; SPERLICH, 2014).
A região entre LT1 e LT2, frequentemente denominada zona moderada ou intermediária em modelos práticos, não deve ser demonizada. O treinamento nesse domínio pode ser fundamental para provas cuja intensidade competitiva se situa nessa faixa ou para desenvolver a capacidade de sustentar elevadas taxas de produção aeróbica por períodos prolongados. O problema potencial surge quando essa intensidade é utilizada em excesso simplesmente porque o atleta a considera “mais produtiva” que a baixa intensidade, sem reconhecer que seu custo de recuperação é superior e que sua repetição indiscriminada pode limitar o volume total ou comprometer a qualidade das sessões severas. A distribuição adequada da carga deve, portanto, resultar de uma análise da especificidade competitiva, do histórico de treinamento, da tolerância individual e do estágio do ciclo de preparação, e não da aplicação mecânica de uma proporção universal entre zonas (MUJIKA, 2010; SEILER, 2010).
O treinamento extensivo realizado predominantemente abaixo do primeiro limiar pode contribuir para adaptações cardiovasculares e periféricas fundamentais, incluindo aumento do volume sistólico, expansão plasmática, remodelamento cardíaco fisiológico, maior densidade capilar, aumento do conteúdo e da função mitocondrial e aprimoramento da capacidade de utilizar lipídios e carboidratos durante o exercício prolongado. Entretanto, seria simplista atribuir cada uma dessas adaptações exclusivamente à “zona 2”. As respostas adaptativas dependem da dose acumulada de treinamento e podem ser induzidas por diferentes combinações de intensidade e volume. O papel singular do treinamento de baixa intensidade reside, sobretudo, em sua capacidade de permitir a acumulação de grande quantidade de trabalho específico com perturbação homeostática relativamente controlada, fornecendo uma base sobre a qual sessões mais intensas podem ser inseridas sem exceder continuamente a capacidade de recuperação do atleta (JOYNER; COYLE, 2008; PERRY et al., 2010).
As adaptações mitocondriais representam um exemplo particularmente importante dessa interação entre dose e intensidade. O exercício aumenta a demanda energética e ativa múltiplas vias de sinalização relacionadas à biogênese mitocondrial, incluindo mecanismos associados à AMPK, CaMK e PGC-1α. O treinamento de endurance repetido promove aumento do conteúdo mitocondrial e da capacidade oxidativa, melhorando a habilidade muscular para ressintetizar ATP por fosforilação oxidativa e utilizar diferentes substratos. Exercícios de alta intensidade também podem produzir forte sinalização molecular e adaptações mitocondriais, inclusive em fibras rápidas. Portanto, não existe uma divisão absoluta na qual o treinamento de baixa intensidade “cria mitocôndrias nas fibras tipo I” e o treinamento intenso “cria MCT4 e mitocôndrias nas fibras rápidas”. A adaptação é específica, mas também sobreposta: diferentes estímulos podem ativar vias parcialmente comuns e produzir respostas cuja magnitude depende da dose, do estado inicial e do histórico de treinamento (PILEGAARD et al., 1999; PERRY et al., 2010).
O treinamento também modifica a capacidade de transporte e utilização do lactato. A maior capacidade oxidativa muscular favorece sua utilização como substrato energético, enquanto adaptações nos transportadores de monocarboxilatos podem contribuir para o intercâmbio mais eficiente entre compartimentos. Em consequência, uma mesma carga absoluta pode produzir menor perturbação metabólica após o treinamento, deslocando a relação lactato–intensidade para a direita. Esse deslocamento não significa simplesmente que “o atleta produz menos lactato”, pois a produção absoluta durante determinadas intensidades pode inclusive ser elevada. O ponto essencial é que o equilíbrio entre produção, transporte e utilização se modifica, permitindo sustentar maior potência ou velocidade antes que ocorra acúmulo progressivo no sangue. Essa alteração ajuda a explicar por que atletas altamente treinados frequentemente apresentam LT1, LT2 e MLSS em intensidades absolutas superiores às de indivíduos menos treinados e, em muitos casos, também em maior fração do VO₂máx (BONEN, 2001; JOYNER; COYLE, 2008).
Por essa razão, a evolução do atleta não deve ser avaliada exclusivamente pelo aumento do VO₂máx. O desempenho de endurance depende também da fração do VO₂máx que pode ser sustentada, da economia ou eficiência do movimento, da durabilidade fisiológica durante esforços prolongados e da capacidade de manter a produção mecânica sob fadiga. Um atleta pode apresentar alteração modesta do VO₂máx e, ainda assim, melhorar substancialmente seu desempenho por deslocar os limiares para velocidades ou potências superiores, reduzir o custo energético para determinada carga ou preservar melhor essas relações ao longo de uma competição prolongada. Na corrida, essa característica é geralmente discutida como economia de corrida; no ciclismo, conceitos como eficiência mecânica e custo energético podem ser empregados conforme a variável analisada. Em ambos os casos, a economia resulta de fatores metabólicos, neuromusculares, biomecânicos e mecânico-elásticos e não deve ser atribuída exclusivamente ao treinamento de baixa intensidade (BASSETT; HOWLEY, 2000; JOYNER; COYLE, 2008).
A noção contemporânea de durabilidade amplia ainda mais essa perspectiva. Tradicionalmente, testes fisiológicos são realizados com o atleta relativamente descansado e fornecem informações sobre o comportamento do VO₂, lactato, limiares e economia naquele estado. Entretanto, em provas de longa duração, a intensidade sustentável depende também da capacidade de preservar essas características após horas de exercício. O treinamento específico pode melhorar a resistência à deterioração da eficiência, da economia e da capacidade de produzir determinada potência ou velocidade durante fadiga prolongada. Assim, sessões extensas que reproduzem demandas competitivas podem possuir papel específico no planejamento, inclusive quando incluem períodos entre LT1 e LT2 ou variações acima dessa intensidade. Isso reforça que a classificação de uma intensidade como “zona 3” não é suficiente para determinar se ela é desejável ou indesejável: seu valor depende do contexto e da função que desempenha dentro do programa (MAUGUIN et al., 2023; MURRAY; CARDINALE, 2023).
As intensidades de treinamento, portanto, não permanecem biologicamente fixas. Mudanças no estado de treinamento podem deslocar os limiares, a potência crítica, o MLSS e a relação entre potência, velocidade, frequência cardíaca e consumo de oxigênio. Além disso, mesmo sem alterações estruturais de longo prazo, a resposta diária pode variar em função do efeito residual de sessões anteriores, disponibilidade de glicogênio, temperatura ambiental, hidratação, altitude e fadiga acumulada. Isso significa que um valor de frequência cardíaca ou potência estabelecido em um teste não deve ser considerado uma fronteira imutável. A reavaliação periódica permite atualizar a prescrição, enquanto o monitoramento cotidiano por potência, velocidade, frequência cardíaca, RPE e, quando disponível e adequadamente interpretado, medidas metabólicas e de oxigenação muscular, pode identificar desvios entre a carga planejada e a resposta fisiológica observada (BOURDON et al., 2017).
Em síntese, a prescrição racional do treinamento de endurance exige abandonar duas simplificações opostas. A primeira é imaginar que as zonas sejam compartimentos fisiológicos rigidamente separados, definidos por valores universais de lactato ou percentuais fixos do VO₂máx. A segunda é concluir que, por serem transições contínuas, os limiares não possuem utilidade prática. Os limiares são ferramentas fisiologicamente relevantes precisamente porque permitem transformar respostas contínuas em referências individualizadas para a organização da carga. LT1, LT2, MLSS, potência crítica e limiares ventilatórios não são sinônimos absolutos, mas cada um fornece uma perspectiva específica sobre a capacidade do organismo de sustentar determinada intensidade e sobre as transições entre diferentes graus de perturbação homeostática. A utilização integrada desses parâmetros permite estruturar o treinamento de modo mais coerente com a biologia do esforço e com as demandas da competição (BURNLEY; JONES, 2007; FAUDE; KINDERMANN; MEYER, 2009; KEIR et al., 2015).
A interpretação do lactato ocupa posição central nesse modelo, mas exige precisão conceitual. O aumento de sua concentração não representa simplesmente falta de oxigênio, produção de um produto residual ou causa direta da fadiga. O lactato é um intermediário metabólico relevante, cuja concentração sanguínea expressa, de maneira indireta, o equilíbrio dinâmico entre múltiplos processos de produção, transporte e utilização. Por isso, sua curva durante o exercício incremental pode revelar transições úteis para a prescrição da intensidade, mas não permite, isoladamente, identificar diretamente quais fibras musculares estão ativas, medir a “saturação” das mitocôndrias ou estabelecer valores universais aplicáveis a todos os atletas. O verdadeiro valor do teste reside na individualização: identificar como determinado organismo responde a uma carga progressiva e utilizar essa informação para selecionar estímulos biologicamente coerentes com o objetivo adaptativo de cada fase do treinamento (BROOKS, 2018; FAUDE; KINDERMANN; MEYER, 2009; GLADDEN, 2004).
Dessa perspectiva, a distribuição da intensidade deixa de ser uma disputa entre “zona 2”, treinamento polarizado, piramidal ou treinamento de limiar e passa a constituir um problema de dose-resposta. O treinador deve decidir quanto volume pode ser acumulado, quais adaptações constituem prioridade, qual intensidade competitiva precisa ser desenvolvida, quanto trabalho severo pode ser recuperado e de que maneira essas sessões interagem ao longo do microciclo e da temporada. O treinamento predominantemente abaixo do primeiro limiar fornece uma estratégia eficiente para acumular grande volume e desenvolver ampla base aeróbica; o trabalho entre os limiares pode desenvolver tolerância e especificidade para esforços prolongados; e as intensidades no domínio severo constituem estímulos importantes para ampliar a potência aeróbica e outras capacidades associadas ao desempenho de alta intensidade. A excelência na prescrição não reside, portanto, na defesa de uma zona isolada, mas na capacidade de combinar esses estímulos segundo a fisiologia individual e o objetivo competitivo (SEILER, 2010; STÖGG; SPERLICH, 2014).
Referências
AMANN, M.; SECHER, N. H. Point: Afferent feedback from fatigued locomotor muscles is an important determinant of endurance exercise performance. Journal of Applied Physiology, v. 108, n. 2, p. 452-454, 2010.
BASSETT, D. R.; HOWLEY, E. T. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 32, n. 1, p. 70-84, 2000.
BEAVER, W. L.; WASSERMAN, K.; WHIPP, B. J. A new method for detecting anaerobic threshold by gas exchange. Journal of Applied Physiology, v. 60, n. 6, p. 2020-2027, 1986.
BENEKE, R. Methodological aspects of maximal lactate steady state—implications for performance. European Journal of Applied Physiology, v. 89, p. 95-99, 2003.
BONEN, A. The expression of lactate transporters (MCT1 and MCT4) in heart and muscle. European Journal of Applied Physiology, v. 86, p. 6-11, 2001.
BOURDON, P. C. et al. Monitoring athlete training loads: consensus statement. International Journal of Sports Physiology and Performance, v. 12, supl. 2, p. S2-161-S2-170, 2017.
BROOKS, G. A. Lactate: glycolytic product and oxidative substrate during sustained exercise in mammals—the “lactate shuttle”. In: GILLES, R. (ed.). Circulation, respiration, and metabolism. Berlin: Springer, 1985. p. 208-218.
BROOKS, G. A. The science and translation of the lactate shuttle theory. Cell Metabolism, v. 27, n. 4, p. 757-785, 2018.
BUCHHEIT, M.; LAURSEN, P. B. High-intensity interval training, solutions to the programming puzzle: Part I: cardiopulmonary emphasis. Sports Medicine, v. 43, p. 313-338, 2013.
BURNLEY, M.; JONES, A. M. Oxygen uptake kinetics as a determinant of sports performance. European Journal of Sport Science, v. 7, n. 2, p. 63-79, 2007.
ENOKA, R. M.; DUCHATEAU, J. Rate coding and the control of muscle force. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, v. 7, a029702, 2017.
FAUDE, O.; KINDERMANN, W.; MEYER, T. Lactate threshold concepts: how valid are they? Sports Medicine, v. 39, n. 6, p. 469-490, 2009.
GLADDEN, L. B. Lactate metabolism: a new paradigm for the third millennium. Journal of Physiology, v. 558, n. 1, p. 5-30, 2004.
HALESTRAP, A. P.; PRICE, N. T. The proton-linked monocarboxylate transporter (MCT) family: structure, function and regulation. Biochemical Journal, v. 343, pt. 2, p. 281-299, 1999.
HECK, H. et al. Justification of the 4-mmol/l lactate threshold. International Journal of Sports Medicine, v. 6, n. 3, p. 117-130, 1985.
JONES, A. M.; VARDAS, A.; DOUGLASS, J. A. Critical power: physiology and applications. Sports Medicine, 2023.
JOYNER, M. J.; COYLE, E. F. Endurance exercise performance: the physiology of champions. Journal of Physiology, v. 586, n. 1, p. 35-44, 2008.
KEIR, D. A. et al. Methodological considerations for determining the maximal lactate steady state in cycling. Journal of Applied Physiology, v. 119, p. 463-470, 2015.
KEMP, G. J. Lactate accumulation, proton buffering, and pH change in ischaemic muscle. American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, v. 289, 2005.
MAUGUIN, D. et al. The concept of durability in endurance exercise: a narrative review. Sports Medicine, 2023.
MUJIKA, I. Intense training: the key to optimal performance before and during the taper. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, v. 20, supl. 2, p. 24-31, 2010.
MURRAY, A.; CARDINALE, M. The concept of durability in endurance sports. Sports Medicine, 2023.
PERRY, C. G. R. et al. Repeated transient mRNA bursts precede increases in transcriptional and mitochondrial proteins during training in human skeletal muscle. Journal of Physiology, v. 588, n. 23, p. 4795-4810, 2010.
PILEGAARD, H. et al. High-intensity exercise induces transcription of the lactate/H⁺ transporter MCT4 and increases MCT4 mRNA in human skeletal muscle. American Journal of Physiology, v. 276, p. E 802-E809, 1999.
ROBERG, R. A. et al. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, v. 287, p. R502-R516, 2004.
ROSENBLAT, M. A. et al. Training intensity distribution in endurance athletes: a systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, v. 49, p. 1159-1177, 2019.
SEILER, S. What is best practice for training intensity and duration distribution in endurance athletes? International Journal of Sports Physiology and Performance, v. 5, n. 3, p. 276-291, 2010.
SEILER, S.; TØNNESSEN, E. Intervals, thresholds, and long slow distance: the role of intensity and duration in endurance training. Sportscience, v. 13, p. 32-53, 2009.
STÖGG, T. L.; SPERLICH, B. Polarized training has greater impact on key endurance variables than threshold, high intensity, or high volume training. Frontiers in Physiology, v. 5, art. 33, 2014.
TREFF, G. et al. Four different methods for the determination of the individual anaerobic threshold in endurance athletes: methodological and practical considerations. Sports, v. 7, n. 7, 2019.
WASSERMAN, K. et al. Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise. Journal of Applied Physiology, v. 35, n. 2, p. 236-243, 1973.