A exposição ao calor constitui um dos mais potentes estressores fisiológicos ambientais capazes de modificar, de maneira integrada, os sistemas cardiovascular, termorregulatório, metabólico, neuromuscular e molecular. Quando associada ao exercício, a elevação da temperatura corporal não representa apenas uma condição ambiental desfavorável ao desempenho: ela amplia substancialmente a carga fisiológica imposta pelo exercício e, quando aplicada repetidamente em doses adequadas, desencadeia um processo adaptativo denominado aclimatação ou aclimatização ao calor. Paralelamente, a exposição térmica passiva — por exemplo, sauna, imersão em água quente ou outras formas de termoterapia — produz parte das mesmas respostas sistêmicas, embora sem reproduzir integralmente o estímulo mecânico e metabólico do exercício. Essa distinção é fundamental para compreender por que o calor pode ser simultaneamente um fator de redução aguda do desempenho e um potente estímulo para adaptações que posteriormente aumentam a tolerância ao exercício, particularmente em ambientes quentes. A literatura contemporânea também sugere uma segunda esfera de aplicação: a exposição térmica repetida pode produzir efeitos cardiovasculares, vasculares, metabólicos, musculares e celulares potencialmente relevantes para a manutenção da saúde e do healthspan, embora a força da evidência seja muito mais heterogênea quando se passa de desempenho esportivo para prevenção de doenças e longevidade. (CHALMERS et al., 2014; HEATHCOTE et al., 2018; RICHEY et al., 2026).
O primeiro fenômeno a ser compreendido é o conflito circulatório produzido pelo exercício prolongado no calor. Durante o exercício aeróbico, o débito cardíaco precisa simultaneamente sustentar a perfusão dos músculos ativos e aumentar o fluxo sanguíneo cutâneo para possibilitar a dissipação do calor. À medida que a temperatura corporal central aumenta, ocorre vasodilatação cutânea progressiva e elevação da sudorese. A perda de água pelo suor, associada ao deslocamento de sangue para a pele, reduz o volume plasmático efetivo e aumenta a exigência cardiovascular. Em exercício prolongado, particularmente quando há desidratação, essa combinação pode reduzir o retorno venoso, o volume sistólico e, em condições extremas, o débito cardíaco, enquanto a temperatura central continua a subir. O resultado é uma deterioração progressiva da capacidade de sustentar determinada potência ou velocidade, acompanhada por maior percepção de esforço e fadiga. A revisão de Chalmers et al. demonstra que a elevação da temperatura central durante exercício submáximo decorre justamente da competição entre demandas metabólicas e termorregulatórias, enquanto a literatura mais recente sobre esportes coletivos reforça que calor, desidratação e hipertermia comprometem tanto o desempenho físico quanto componentes cognitivos da performance. (CHALMERS et al., 2014; PLAKIAS et al., 2024).
A exposição repetida ao calor modifica esse cenário por meio de uma adaptação sistêmica relativamente rápida. Entre as primeiras alterações encontram-se expansão do volume plasmático, redução da frequência cardíaca em determinada carga submáxima, redução da temperatura central durante o exercício, início mais precoce da sudorese, aumento da capacidade de sudorese e maior fluxo sanguíneo cutâneo para determinada temperatura corporal. A expansão plasmática é particularmente importante porque aumenta o retorno venoso e ajuda a preservar o volume sistólico diante da vasodilatação cutânea. Com isso, o sistema cardiovascular passa a realizar o mesmo trabalho externo com menor frequência cardíaca e menor strain cardiovascular. Simultaneamente, a maior capacidade de dissipação de calor reduz a velocidade de elevação da temperatura central, deslocando para mais tarde os mecanismos associados à fadiga central e periférica. Essas respostas podem surgir em poucos dias: a revisão sistemática de Chalmers et al. identificou adaptações cardiovasculares e termorregulatórias importantes mesmo após sete ou menos exposições, embora protocolos mais prolongados possam produzir uma adaptação mais completa. (CHALMERS et al., 2014; HEATHCOTE et al., 2018).
A importância dessas alterações não se restringe à capacidade de tolerar temperaturas elevadas. Um dos resultados mais interessantes da aclimatação ao calor é a possibilidade de melhorar determinados componentes do desempenho aeróbico mesmo quando o teste subsequente é realizado em condições temperadas. A revisão de Chalmers et al. reuniu evidências de aumento do VO₂max, potência associada ao limiar de lactato, desempenho em contrarrelógio e desempenho de natação após protocolos de aclimatação prolongada. O mecanismo provavelmente não é único: expansão plasmática, maior volume sistólico, alterações na distribuição do débito cardíaco, menor temperatura corporal para uma determinada carga, menor frequência cardíaca e modificações metabólicas podem atuar conjuntamente. Portanto, o calor não deve ser interpretado apenas como uma estratégia para “preparar o atleta para competir no calor”; em determinadas circunstâncias, ele pode funcionar como um estímulo adicional de treinamento capaz de modificar a fisiologia aeróbica de forma parcialmente independente da temperatura ambiental na qual o desempenho será posteriormente avaliado. (CHALMERS et al., 2014; LORENZO et al., 2010).
A evidência experimental mais diretamente relacionada à aplicação prática de calor após o exercício encontra-se nos protocolos de sauna pós-exercício. Heathcote et al., ao revisarem 16 estudos sobre aquecimento passivo para aclimatação, concluíram que sauna, imersão em água quente e câmaras térmicas podem produzir adaptações termorregulatórias, cardiovasculares e perceptivas. Um aspecto particularmente importante foi a indicação de que o exercício realizado imediatamente antes da exposição passiva pode potencializar a resposta adaptativa, provavelmente porque o indivíduo entra na sessão térmica já com temperatura corporal e fluxo sanguíneo elevados. Os autores identificaram protocolos de aproximadamente 30–60 minutos de sauna ou 30–60 minutos de imersão em água quente, frequentemente repetidos durante vários dias. A recomendação não deve, entretanto, ser transformada em uma “dose universal”: diferentes modalidades produzem diferentes temperaturas musculares e centrais, e a resposta depende da magnitude real do estresse térmico alcançado. (HEATHCOTE et al., 2018).
Um dos estudos mais relevantes para essa discussão é o de Kirby et al., realizado em 20 corredores de meio-fundo, dos quais 12 realizaram sauna pós-exercício durante três semanas. Os atletas realizaram aproximadamente 28 minutos de sauna a 101–108 °C, três vezes por semana, após os treinamentos. Depois de três semanas, a exposição à sauna reduziu a temperatura retal de pico em aproximadamente 0,2 °C, a temperatura da pele em 0,8 °C e a frequência cardíaca em 11 batimentos por minuto durante o teste de tolerância ao calor. Mais importante, houve aumento do VO₂max de aproximadamente 0,27 L·min⁻¹ e aumento de 0,6 km·h⁻¹ na velocidade correspondente a 4 mmol·L⁻¹ de lactato. O estudo demonstra, portanto, que um protocolo relativamente simples de sauna pós-exercício pode produzir simultaneamente adaptações termorregulatórias e modificações mensuráveis de marcadores de capacidade aeróbica. Entretanto, o tamanho amostral foi pequeno e os resultados não autorizam concluir que qualquer protocolo de sauna produzirá o mesmo efeito. (KIRBY et al., 2021).
A literatura também fornece uma explicação metabólica para parte desses efeitos. Durante o exercício no calor, a utilização de carboidratos tende a aumentar, contribuindo para maior depleção de glicogênio e maior produção de lactato em determinada carga externa. A aclimatação pode atenuar essa resposta. Chalmers et al. encontraram evidências de menor concentração de lactato, menor razão de troca respiratória, menor glicemia e menor depleção de glicogênio em fibras do tipo I para uma mesma intensidade absoluta após aclimatação de curto prazo. Em um dos estudos revisados, o consumo de oxigênio durante exercício moderado no calor foi aproximadamente 5,2% menor após a aclimatação. Essa redução do custo metabólico para determinada potência ou velocidade significa menor produção interna de calor e menor exigência cardiovascular, estabelecendo um ciclo fisiológico favorável: menor custo metabólico produz menos calor, menor temperatura central reduz a necessidade de redistribuição circulatória e a menor sobrecarga cardiovascular permite sustentar o exercício por mais tempo. (CHALMERS et al., 2014).
Essa remodelação metabólica é particularmente relevante para exercícios de longa duração. Se, para uma determinada carga externa, o atleta utiliza proporcionalmente menos carboidrato e preserva maior quantidade de glicogênio muscular, a fadiga associada à depleção de substratos pode ser retardada. Além disso, menor acúmulo de lactato e menor perturbação ácido-base podem contribuir para preservar a função contrátil e reduzir a percepção de esforço. É importante, contudo, evitar uma interpretação excessivamente simplista segundo a qual a aclimatação ao calor simplesmente “aumentaria a utilização de gordura”. Os estudos disponíveis demonstram principalmente uma atenuação relativa da dependência de carboidratos e uma redução do custo metabólico em determinada intensidade; a magnitude e a direção das alterações na oxidação de substratos dependem do protocolo, do estado de treinamento, da intensidade do exercício e das condições experimentais. (CHALMERS et al., 2014).
A aclimatação também parece modificar a relação entre temperatura corporal e controle neuromuscular. A hipertermia aguda pode reduzir a ativação voluntária e a produção de força, sobretudo quando a temperatura central alcança níveis elevados, efeito atribuído em parte à redução do drive neural central. Entretanto, a exposição térmica repetida pode produzir adaptações compensatórias. O trabalho de Rodrigues et al. mostra que o aumento da temperatura muscular é particularmente importante para determinadas respostas do músculo esquelético e que a exposição passiva repetida pode modificar função neuromuscular. Há, porém, uma diferença crucial entre elevar suficientemente a temperatura para produzir sinalização adaptativa e provocar hipertermia excessiva: temperaturas musculares muito elevadas podem favorecer degradação proteica em vez de síntese. Assim, a resposta térmica apresenta uma característica típica de muitos estímulos horméticos: a relação dose–resposta não é linear e “mais calor” não significa necessariamente “mais benefício”. (RODRIGUES et al., 2025).
É justamente nesse ponto que surge a importância das proteínas de choque térmico, ou heat shock proteins (HSPs). O estresse térmico ativa fatores de transcrição como HSF1, que promovem a expressão de proteínas especializadas na manutenção da proteostase. HSP70/HSP72, entre outras proteínas, atua como chaperona molecular, favorecendo o dobramento adequado de proteínas, a refoldagem de proteínas parcialmente desnaturadas, a remoção de proteínas danificadas e a proteção contra agregação proteica. A revisão de 2026 sobre HSPs enfatiza ainda sua interação com espécies reativas de oxigênio, sistemas antioxidantes e vias inflamatórias. O ponto fisiológico mais sofisticado é que ROS não devem ser considerados exclusivamente como agentes lesivos: em concentrações e contextos apropriados, funcionam também como moléculas sinalizadoras. Assim, uma elevação transitória de estresse oxidativo durante o calor pode participar da sinalização adaptativa que aumenta as defesas antioxidantes e citoprotetoras. (KUMAR et al., 2026; RATTAN, 2005).
Essa resposta molecular fornece uma possível ponte entre exposição térmica, exercício e saúde metabólica. O músculo esquelético é o principal tecido responsável pela captação de glicose estimulada pela insulina, e níveis reduzidos de HSP72 foram associados a obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo 2. Estudos experimentais mostram que o aquecimento pode ativar vias associadas ao sensoriamento energético e à biogênese mitocondrial, incluindo AMPK, ERK1/2, NRF1, NRF2 e COX2. A exposição repetida ao calor também foi associada a adaptações mitocondriais no músculo esquelético. Esses achados são biologicamente plausíveis porque a elevação da temperatura aumenta a demanda celular e pode induzir uma resposta de manutenção que melhora a capacidade de lidar com estresse metabólico. Entretanto, a própria revisão de Richey et al. destaca que a literatura humana sobre captação de glicose muscular, sensibilidade à insulina e metabolismo após termoterapia ainda é relativamente pequena. Portanto, a plausibilidade mecanística é forte, mas a magnitude clínica do efeito metabólico ainda precisa ser estabelecida com estudos maiores e mais controlados. (RICHEY et al., 2026; MARCHANT et al., 2023).
Existem, entretanto, sinais clínicos interessantes. A revisão de Laukkanen e Kunutsor descreve estudos nos quais diferentes formas de exposição térmica foram associadas a alterações favoráveis de marcadores glicêmicos. Em indivíduos com diabetes tipo 2, um pequeno estudo de imersão em água quente relatou redução da glicemia de jejum e da HbA1c após três semanas, enquanto estudos em outras populações encontraram alterações na glicose e em parâmetros metabólicos. Em mulheres com síndrome dos ovários policísticos, a revisão de Richey et al. relata que oito a dez semanas de imersão em água quente reduziram pressão arterial e também foram acompanhadas por redução da glicemia de jejum. Esses resultados são estimulantes, mas o tamanho das amostras e a heterogeneidade das intervenções exigem cautela: não há fundamento científico para apresentar sauna ou termoterapia como tratamento substitutivo de exercício, alimentação adequada ou tratamento médico do diabetes. O cenário mais plausível é o de uma intervenção complementar capaz de atuar sobre algumas das mesmas redes fisiológicas afetadas pelo exercício. (LAUKKANEN; KUNUTSOR, 2024; RICHEY et al., 2026).
No sistema cardiovascular, a exposição térmica produz uma resposta aguda caracterizada por vasodilatação periférica, aumento do fluxo sanguíneo cutâneo e elevação do débito cardíaco. Quando repetida, essa exposição pode induzir adaptações vasculares. A função endotelial é particularmente importante porque a capacidade do endotélio de responder ao shear stress mediante produção de óxido nítrico influencia o controle do tônus vascular. O trabalho clássico de Brunt et al., discutido por Thompson et al., demonstrou após oito semanas de exposição crônica à água quente aumento da dilatação mediada por fluxo, redução da rigidez arterial, redução da espessura da parede carotídea e redução da pressão arterial. A interpretação mecanística é consistente com aumento da biodisponibilidade de óxido nítrico, e estudos mecanísticos indicaram que a inibição da óxido nítrico sintase pode abolir parte da resposta vascular induzida pelo calor. (THOMPSON et al., 2017; BRUNT et al., 2016).
Resultados mais recentes reforçam a possibilidade de uma aplicação clínica não farmacológica. Ruiz-Pick et al. estudaram 19 adultos mais velhos durante oito semanas de aquecimento domiciliar dos membros inferiores, quatro vezes por semana, 60 minutos por sessão. O protocolo reduziu a pressão arterial sistólica ambulatorial diurna em aproximadamente 5 mmHg e aumentou a dilatação mediada por fluxo. O resultado é relevante porque demonstra que nem sempre é necessário utilizar uma sauna tradicional para produzir uma resposta vascular mensurável. Ao mesmo tempo, o estudo ilustra uma questão central da termoterapia: a resposta depende da dose térmica efetivamente aplicada ao tecido e da modalidade escolhida. A termoterapia localizada, a imersão corporal e a sauna não são fisiologicamente intercambiáveis simplesmente porque todas são chamadas de “terapia de calor”. (RUIZ-PICK et al., 2025; RICHEY et al., 2026).
A literatura sobre idosos é particularmente interessante para a perspectiva de saúde e wellness. O envelhecimento reduz a capacidade de dissipação de calor, em parte pela menor capacidade de sudorese e alterações vasculares, tornando os indivíduos mais vulneráveis ao estresse térmico. A revisão sistemática de Cole et al., que incluiu 12 estudos e 179 participantes, encontrou evidências de que protocolos de aclimatação de curto prazo são factíveis em pessoas acima de 50 anos e que oito dos estudos relataram redução da temperatura central após a aclimatação. Entretanto, a maioria dos protocolos utilizou exercício em cicloergômetro e câmaras ambientais, o que limita a extrapolação para indivíduos idosos sedentários submetidos exclusivamente a sauna ou imersão passiva. A possibilidade de utilizar imersão em água quente como estratégia mais acessível para pessoas que não conseguem realizar exercício é promissora, mas ainda necessita de maior quantidade de estudos. (COLE et al., 2023).
A relação entre calor e longevidade merece uma distinção ainda mais rigorosa. O estudo prospectivo de Laukkanen et al. acompanhou 1.688 homens e mulheres, com idade média de 63 anos, durante mediana de 15 anos, e registrou 181 eventos cardiovasculares fatais. A frequência de sauna apresentou associação inversa, aproximadamente dose-dependente, com mortalidade cardiovascular: comparados aos participantes que utilizavam sauna uma vez por semana, aqueles que utilizavam quatro a sete vezes por semana apresentaram HR ajustado de 0,23 para mortalidade cardiovascular. Trata-se de uma associação epidemiológica impressionante e biologicamente plausível diante das alterações vasculares, autonômicas e metabólicas descritas experimentalmente. Contudo, permanece uma associação observacional: o estudo não randomizou indivíduos para utilizar ou não sauna e, portanto, não permite afirmar que a sauna seja a causa da menor mortalidade. Frequentadores de sauna podem diferir em diversos aspectos comportamentais, socioeconômicos e de saúde daqueles que não frequentam. (LAUKKANEN et al., 2018).
A revisão de Laukkanen e Kunutsor amplia essa perspectiva ao conceito de healthspan, definido não simplesmente como o número de anos vividos, mas como o período da vida no qual o indivíduo mantém funcionalidade, independência, capacidade física, cognição e qualidade de vida. Os autores destacam que a sauna finlandesa apresenta atualmente a base observacional mais consistente entre as modalidades de termoterapia, com associações com menor risco de hipertensão, doença cardiovascular, acidente vascular cerebral, demência e mortalidade. Entretanto, a própria natureza majoritariamente observacional de parte dessa literatura impõe uma diferença fundamental entre “associação com maior longevidade” e “intervenção comprovadamente prolongadora da vida”. Em ciência translacional, essa distinção é indispensável, sobretudo quando os resultados são utilizados para fundamentar serviços comerciais de wellness. (LAUKKANEN; KUNUTSOR, 2024).
A hipótese biológica de hormese oferece uma estrutura conceitual para integrar esses achados. Segundo Rattan, o envelhecimento pode ser entendido, em parte, como consequência da acumulação progressiva de danos moleculares associada à redução da eficiência dos mecanismos de manutenção, reparo e renovação. Um estressor leve e transitório pode ativar mecanismos celulares de defesa que permanecem parcialmente aumentados depois que o estímulo desaparece. No caso do calor, essa resposta inclui HSPs, mecanismos antioxidantes, sistemas de reparo proteico e proteassomas. Em modelos celulares, Rattan observou que exposições repetidas a calor moderado produziram efeitos horméticos relacionados à manutenção de proteínas, redução de danos oxidativos e aumento de enzimas antioxidantes. A importância desse conceito para a longevidade humana está justamente em reconhecer que o benefício potencial não decorre de “desintoxicar” o organismo pelo suor, mas de provocar uma perturbação fisiológica suficientemente intensa para ativar sistemas endógenos de manutenção, porém insuficiente para produzir dano excessivo. (RATTAN, 2005).
A mesma lógica ajuda a compreender por que exercício e calor podem ser considerados estímulos parcialmente convergentes. O exercício provoca estresse energético, mecânico, oxidativo, metabólico e térmico; o calor passivo reproduz principalmente componentes térmicos, circulatórios e celulares dessa resposta. Por isso, a expressão “exercise mimetic” é interessante, mas deve ser utilizada com cautela. O calor não reproduz a contração muscular repetida, a sobrecarga mecânica, a coordenação motora, a adaptação óssea ou toda a complexidade metabólica do exercício. A revisão de Rodrigues et al. ressalta justamente que a termoterapia pode compartilhar vias cardiovasculares, metabólicas, neurológicas e musculares com o exercício, mas isso não significa equivalência fisiológica. A interpretação mais adequada é que a termoterapia pode funcionar como intervenção complementar e, em determinadas populações incapazes de realizar exercício suficiente, como um estímulo fisiológico alternativo para alguns sistemas. (RODRIGUES et al., 2025; RICHEY et al., 2026).
A possibilidade de utilizar o calor em clínicas de wellness, portanto, é cientificamente defensável, mas somente se a proposta for formulada com rigor. Existe uma diferença substancial entre uma clínica que oferece exposição térmica como componente de um programa de prevenção e promoção da saúde, com avaliação cardiovascular, controle da intensidade térmica, monitoramento da temperatura, pressão arterial, hidratação e recuperação, e um estabelecimento que promete “detoxificação”, “eliminação de toxinas”, “queima de gordura pela sauna”, “reversão do envelhecimento” ou aumento garantido da longevidade. A primeira proposta é compatível com a literatura emergente; a segunda extrapola consideravelmente a evidência. A revisão de Richey et al. é particularmente explícita ao mostrar que os resultados variam conforme modalidade, intensidade, duração, frequência, população e magnitude real da elevação de temperatura. Os próprios autores observam que há forte evidência para algumas modalidades, especialmente sauna tradicional, mas evidência muito mais limitada para certas formas comerciais de sauna infravermelha. (RICHEY et al., 2026).
Essa heterogeneidade sugere que uma futura aplicação clínica deveria abandonar a ideia de uma “sessão padrão de calor” e adotar um princípio semelhante ao FITT utilizado na prescrição do exercício: frequência, intensidade, tempo e tipo. Rodrigues et al. propõem explicitamente esse modelo para a termoterapia. A intensidade deveria ser caracterizada não apenas pela temperatura nominal da sauna ou da água, mas pela resposta fisiológica efetivamente produzida; o tempo deve considerar a duração suficiente para atingir a carga térmica pretendida; a frequência deve ser suficiente para produzir repetição do estímulo adaptativo; e o tipo deve especificar se a intervenção é sauna seca, imersão em água quente, aquecimento localizado, ambiente térmico ou outra modalidade. Idealmente, uma clínica de alto nível deveria registrar ao menos temperatura ambiente ou da água, umidade, duração, frequência cardíaca, pressão arterial e resposta térmica individual, em vez de considerar “90 °C de sauna” como sinônimo de uma dose fisiológica universal. (RODRIGUES et al., 2025).
A questão do resfriamento pós-exercício merece ser incorporada a essa discussão porque evidencia que o objetivo da intervenção determina se o estresse térmico é desejável ou indesejável. Se o objetivo é recuperar rapidamente a capacidade de realizar uma segunda sessão ou competição, a redução da temperatura corporal por imersão em água fria pode ser útil em determinadas situações. Entretanto, se o objetivo é promover adaptação ao calor, interromper imediatamente o estímulo térmico pode ser conceitualmente contrário à estratégia. O artigo de Lateef sobre imersão em água gelada pós-exercício descreve a popularidade dessa prática, mas ressalta a ausência, naquele momento, de evidência suficientemente robusta para sua incorporação universal às diretrizes esportivas. A literatura subsequente acrescentou complexidade ao problema, mostrando que a imersão fria pode acelerar determinados aspectos da recuperação, mas também pode atenuar algumas respostas adaptativas, especialmente aquelas associadas ao treinamento de força. Portanto, recuperação e adaptação não são objetivos fisiológicos necessariamente idênticos. (LATEEF, 2010).
Essa distinção é particularmente importante para atletas de endurance. Um atleta que necessita competir novamente em poucas horas pode priorizar a recuperação térmica e funcional; outro que está em um bloco de treinamento cujo objetivo é induzir adaptação pode preferir preservar deliberadamente parte do estresse fisiológico. A mesma lógica vale para o calor: uma sessão de sauna imediatamente após o exercício pode ser empregada deliberadamente para prolongar o estímulo térmico e aumentar a carga adaptativa, enquanto uma exposição excessiva, associada a desidratação importante, hipotensão ou hipertermia, pode simplesmente aumentar o risco sem acrescentar benefício proporcional. O conceito de hormese implica precisamente uma janela de dose: estímulo insuficiente não gera adaptação relevante; estímulo apropriado desencadeia adaptação; estímulo excessivo pode transformar sinal adaptativo em dano. (RATTAN, 2005; RODRIGUES et al., 2025).
Outro aspecto de grande interesse é a interação entre calor e músculo esquelético. Estudos experimentais indicam que o aquecimento repetido pode estimular vias relacionadas à biogênese mitocondrial, proteção proteica e manutenção da função muscular, enquanto trabalhos específicos demonstraram adaptações mitocondriais após exposição passiva ao calor. A revisão de Rodrigues et al. descreve possíveis interações entre HSPs, AMPK, Akt–mTOR, expressão de genes mitocondriais e células satélite. Ao mesmo tempo, o próprio conjunto de evidências contém estudos que não encontraram aumento de massa muscular, força ou propriedades contráteis após determinados protocolos. Essa inconsistência é extremamente instrutiva: a termoterapia não deve ser apresentada como um substituto do treinamento de força para hipertrofia. Seu potencial pode ser maior em manutenção da função, proteção contra atrofia, recuperação ou modulação metabólica do músculo do que como estímulo anabólico primário. (RODRIGUES et al., 2025; MARCHANT et al., 2023).
A conexão entre metabolismo, músculo e envelhecimento talvez seja uma das áreas mais promissoras para investigação futura. O envelhecimento é acompanhado por redução da massa e qualidade muscular, menor capacidade oxidativa, resistência à insulina, disfunção vascular e maior inflamação de baixo grau. O calor pode potencialmente atuar sobre vários desses eixos simultaneamente: aumentar a perfusão muscular, estimular respostas de estresse celular, modular HSPs, influenciar vias de sensoriamento energético, favorecer adaptações mitocondriais e melhorar determinados parâmetros vasculares. Essa convergência não prova que a termoterapia aumente a longevidade, mas fornece uma explicação plausível para a associação epidemiológica observada entre uso habitual de sauna e menor incidência de eventos cardiovasculares e mortalidade. Em outras palavras, a longevidade não precisaria ser consequência direta do calor; poderia resultar da soma de pequenas modificações em múltiplos determinantes de risco ao longo de décadas. (RICHEY et al., 2026; LAUKKANEN; KUNUTSOR, 2024).
A dimensão cerebral também merece atenção, embora ainda esteja em estágio mais especulativo. A revisão de Richey et al. discute a relação entre função vascular, hipertensão, fluxo sanguíneo cerebral, integridade da barreira hematoencefálica e doenças neurodegenerativas. HSPs podem contribuir para a manutenção da proteostase e proteção contra estresse oxidativo e inflamatório, enquanto a melhora da função vascular poderia teoricamente favorecer perfusão cerebral. Há também interesse na possibilidade de que a termoterapia influencie mecanismos relacionados à doença de Alzheimer, mas a própria revisão enfatiza que ainda existem poucos estudos humanos diretamente voltados à prevenção de doença neurodegenerativa. Assim, é cientificamente justificável estudar calor e saúde cerebral; não é cientificamente justificável prometer que sauna previna ou trate Alzheimer. (RICHEY et al., 2026).
A literatura sobre saúde cardiovascular apresenta atualmente a relação mais madura entre as diferentes áreas de aplicação do calor. A exposição térmica repetida pode melhorar pressão arterial e função endotelial em determinadas populações, enquanto estudos observacionais associam sauna habitual a menor risco cardiovascular e menor mortalidade. Entretanto, mesmo aqui a evidência não é uniforme. O grande review de Richey et al. documenta estudos nos quais determinadas modalidades de aquecimento não modificaram pressão arterial ou rigidez arterial. Em um ensaio randomizado recente discutido nessa revisão, 30 sessões de imersão corporal em água quente não produziram redução significativa da pressão arterial ambulatorial de 24 horas ou da rigidez arterial em indivíduos com hipertensão, enquanto outros protocolos produziram resultados positivos. Portanto, o verdadeiro objeto científico não é simplesmente perguntar se “calor funciona”, mas determinar qual modalidade, qual dose, para qual população e para qual desfecho. (RICHEY et al., 2026).
Do ponto de vista do rendimento aeróbico, entretanto, a conclusão é mais objetiva. A aclimatação ao calor é uma ferramenta legítima de treinamento, especialmente quando o atleta precisa competir em ambiente quente. Seus efeitos incluem expansão plasmática, aumento da capacidade de sudorese, redução da temperatura central, menor frequência cardíaca para determinada carga, melhor estabilidade cardiovascular e alterações metabólicas que podem reduzir o custo fisiológico do exercício. Protocolos passivos pós-exercício, particularmente sauna e imersão em água quente, conseguem reproduzir parte desse fenótipo e podem ser úteis quando não é possível realizar todo o treinamento dentro de um ambiente quente. O estudo de Kirby et al. é particularmente relevante porque demonstrou aumento simultâneo do VO₂max e da velocidade associada a 4 mmol·L⁻¹ de lactato após três semanas de sauna pós-exercício. Contudo, a evidência ainda é menos robusta para afirmar que qualquer protocolo de aquecimento passivo aumentará o desempenho em condições temperadas; parte importante dos benefícios aparece quando o desempenho é testado no calor. (CHALMERS et al., 2014; HEATHCOTE et al., 2018; KIRBY et al., 2021).
Para a saúde humana, a interpretação precisa ser diferente. A melhor evidência disponível não sustenta a ideia de que a termoterapia seja uma “cura” ou um substituto universal para exercício, alimentação, sono, controle de pressão arterial, redução de adiposidade ou tratamento farmacológico quando indicado. O que emerge é a possibilidade de um estressor fisiológico adicional, capaz de produzir adaptações vasculares, autonômicas, metabólicas e celulares que podem complementar outras estratégias de promoção da saúde. O exercício continua sendo a intervenção de maior abrangência porque combina estímulo cardiovascular, metabólico, neuromuscular, ósseo e cognitivo. A termoterapia pode acrescentar uma dimensão térmica ao programa, e talvez seja particularmente interessante para pessoas com baixa capacidade de exercício, limitações funcionais ou baixa adesão, desde que utilizada com avaliação e controle adequados. (RICHEY et al., 2026; COLE et al., 2023).
Assim, a resposta à pergunta sobre se o wellness térmico é uma área “séria” precisa ser nuançada. A termoterapia é uma área científica legítima e em rápida expansão; o mercado de wellness que se apropriou dela é muito mais amplo do que a ciência que o sustenta. Há hoje evidência experimental para adaptações termorregulatórias, cardiovasculares e vasculares; evidência promissora para metabolismo, músculo, função mitocondrial e respostas celulares; e evidência epidemiológica particularmente interessante para associação entre sauna habitual e longevidade cardiovascular. Entretanto, os mecanismos ainda não estão completamente estabelecidos, os protocolos são heterogêneos e os estudos positivos frequentemente apresentam amostras pequenas. Uma clínica que queira operar nesse campo com credibilidade deveria, portanto, abandonar a linguagem de “detox”, “anti-aging” e “cura” e posicionar a termoterapia como uma intervenção fisiológica mensurável, individualizada e complementar, idealmente integrada a exercício, avaliação cardiometabólica, monitoramento de temperatura e acompanhamento longitudinal. (RICHEY et al., 2026; LAUKKANEN; KUNUTSOR, 2024; RODRIGUES et al., 2025).
Em síntese, o calor deve ser compreendido menos como uma “terapia” isolada e mais como um estímulo fisiológico dosável. No atleta, o objetivo principal é produzir aclimatação: aumentar a capacidade de dissipar calor, preservar volume plasmático, reduzir a sobrecarga cardiovascular e melhorar a tolerância ao exercício, podendo em determinadas circunstâncias elevar marcadores de capacidade aeróbica mesmo em ambiente temperado. Na saúde, o objetivo potencial é diferente: utilizar exposições térmicas repetidas para induzir adaptações vasculares, autonômicas, metabólicas, musculares e celulares que possam aumentar a reserva fisiológica e contribuir para o healthspan. Em ambos os casos, a variável crítica não é simplesmente “temperatura”, mas a interação entre intensidade térmica, duração, frequência, modalidade, estado fisiológico do indivíduo e resposta interna efetivamente produzida. Essa perspectiva explica simultaneamente os resultados positivos e negativos da literatura e oferece uma base muito mais sólida para transformar o calor de uma prática tradicional em uma intervenção científica de precisão. (HEATHCOTE et al., 2018; RICHEY et al., 2026; RODRIGUES et al., 2025).
Referências
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COLE, Edward; DONNAN, Kate J.; SIMPSON, Andrew J.; GARRETT, Andrew T. Short-term heat acclimation protocols for an aging population: systematic review. PLoS ONE, v. 18, n. 3, e0282038, 2023. DOI: 10.1371/journal.pone.0282038.
HEATHCOTE, Storme L.; HASSMÉN, Peter; ZHOU, Shi; STEVENS, Christopher J. Passive heating: reviewing practical heat acclimation strategies for endurance athletes. Frontiers in Physiology, v. 9, art. 1851, 2018. DOI: 10.3389/fphys.2018.01851.
KIRBY, Nathalie V.; LUCAS, Samuel J. E.; ARMSTRONG, Oliver J.; WEAVER, Samuel R.; LUCAS, Rebekah A. I. Intermittent post-exercise sauna bathing improves markers of exercise capacity in hot and temperate conditions in trained middle-distance runners. European Journal of Applied Physiology, v. 121, n. 2, p. 621–635, 2021. DOI: 10.1007/s00421-020-04541-z. PMID: 33211153.
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