A interpretação fisiológica das zonas de treinamento exige abandonar a concepção de que lactato, acidose, ventilação, recrutamento muscular e adaptação mitocondrial constituem etapas sucessivas de uma cadeia causal simples. Durante o exercício, esses fenômenos emergem de processos parcialmente acoplados, mas mecanisticamente distintos, que operam simultaneamente em diferentes compartimentos e escalas temporais. O aumento da intensidade modifica o fluxo glicolítico, a hidrólise e ressíntese de ATP, o estado energético celular, o recrutamento de unidades motoras, o transporte transmembrana de metabólitos, o equilíbrio ácido-base, a produção e eliminação de CO₂, a resposta ventilatória e a cinética do consumo de oxigênio. A proximidade temporal entre alguns desses eventos explica por que determinados limiares podem ocorrer em intensidades semelhantes, mas não autoriza considerá-los manifestações intercambiáveis do mesmo fenômeno fisiológico (BEAVER; WASSERMAN; WHIPP, 1986; ROBERGS; GHIASVAND; PARKER, 2004; JAMNICK et al., 2020). Essa distinção torna-se particularmente importante quando limiares fisiológicos são posteriormente convertidos em “zonas” para prescrição do treinamento.
Dissociação entre lactato, prótons e regulação ácido-base
O transporte do lactato através da membrana sarcoplasmática constitui um primeiro exemplo da necessidade de separar fenômenos frequentemente tratados como equivalentes. Os transportadores de monocarboxilatos MCT1 e MCT4 realizam transporte acoplado de lactato e H⁺ através da membrana plasmática, mecanismo fundamental tanto para a exportação quanto para a captação de lactato entre células e tecidos. Entretanto, o cotransporte transmembrana não implica que lactato e próton permaneçam metabolicamente vinculados depois de alcançarem o compartimento extracelular. Lactato e H⁺ passam a integrar sistemas bioquímicos distintos, podendo apresentar destinos diferentes (JUEL; HALESTRAP, 1999; HALESTRAP; WILSON, 2012). Os MCT1–4 são efetivamente transportadores de monocarboxilatos acoplados a prótons e apresentam distribuição e propriedades cinéticas relacionadas às demandas metabólicas específicas dos tecidos.
Essa distinção é fundamental porque o lactato não representa simplesmente um produto terminal associado à acidificação. Fibras musculares oxidativas, miocárdio e outros tecidos podem captar lactato e utilizá-lo como substrato respiratório, enquanto o H⁺ transportado para o meio extracelular é imediatamente incorporado aos sistemas de tamponamento e aos equilíbrios ácido-base. No músculo esquelético, a elevada produção de lactato durante a transição para exercício intenso tampouco deve ser interpretada necessariamente como evidência de insuficiência de oxigênio. A aceleração da glicólise pode superar transitoriamente a ativação do metabolismo oxidativo, e a capacidade máxima de fluxo glicolítico pode exceder a capacidade oxidativa, mesmo com disponibilidade adequada de O₂ (JUEL; HALESTRAP, 1999). O próprio trabalho de Juel e Halestrap destaca que a produção muscular acentuada de lactato na transição para exercício intenso normalmente não decorre de oxigenação insuficiente.
O conceito bioquímico de “acidose láctica” também necessita ser tratado com cautela. A reação catalisada pela lactato desidrogenase,
piruvato + NADH + H⁺ ⇌ lactato⁻ + NAD⁺,
consome, e não produz, um próton na direção da formação de lactato. Durante contrações intensas, a acidificação resulta do balanço global entre reações produtoras e consumidoras de H⁺, particularmente quando a taxa de hidrólise de ATP e sua regeneração por vias não mitocondriais excedem a capacidade de utilização de prótons associada ao metabolismo oxidativo. Robergs, Ghiasvand e Parker (2004) enfatizaram precisamente que a produção de lactato não constitui a causa bioquímica direta da acidose e pode, em determinadas circunstâncias, retardá-la. Portanto, aumento de lactato e aumento de H⁺ podem coexistir durante exercício intenso porque ambos acompanham uma elevada perturbação do metabolismo energético, e não porque o primeiro necessariamente gere o segundo.
No compartimento extracelular, o sistema bicarbonato constitui um dos principais mecanismos de defesa contra alterações agudas da concentração de H⁺. Simplificadamente,
H⁺ + HCO₃⁻ ⇌ H₂CO₃ ⇌ CO₂ + H₂O.
Essa reação possui enorme relevância para a fisiologia do exercício porque conecta a perturbação ácido-base muscular à troca gasosa pulmonar. O bicarbonato não deve ser concebido como um tampão restrito às hemácias. Ele integra o principal sistema tampão extracelular, enquanto eritrócitos, hemoglobina e anidrase carbônica exercem funções fundamentais na interconversão e no transporte das espécies químicas envolvidas. À medida que aumenta a carga de H⁺ disponibilizada ao compartimento extracelular, sua interação com HCO₃⁻ pode gerar uma quantidade adicional de CO₂, frequentemente denominada CO₂ não metabólico ou excess CO₂, isto é, CO₂ cuja elevação não pode ser atribuída apenas ao fluxo oxidativo mitocondrial naquele momento.
Esse mecanismo constituiu a base fisiológica do método V-slope desenvolvido por Beaver, Wasserman e Whipp (1986). Os autores demonstraram que a elevação desproporcional de V̇CO₂ em relação ao V̇O₂ durante exercício incremental poderia ser utilizada para identificar uma transição metabólico-ventilatória associada ao início da redução do bicarbonato e ao aumento da lactatemia. No estudo original, o ponto identificado pelo V-slope esteve próximo do limiar de lactato e do início da redução de bicarbonato arterial. É importante, entretanto, não transformar essa associação empírica em identidade mecanística.
Da perturbação ácido-base à resposta ventilatória
A ventilação pulmonar durante o exercício resulta da integração de múltiplos mecanismos de controle. A produção adicional de CO₂ decorrente do tamponamento contribui para aumentar o estímulo ventilatório, mas V̇E não constitui uma leitura direta da concentração sanguínea de lactato. Comando central, aferências provenientes dos músculos ativos, mecanorreceptores e metaborreceptores, quimiorreceptores periféricos e centrais, PaCO₂, concentração de H⁺ e outros sinais humorais participam conjuntamente do ajuste ventilatório. A resposta começa, inclusive, muito rapidamente no início do exercício, antes que alterações metabólicas periféricas substanciais possam explicar isoladamente seu comportamento, demonstrando a participação de mecanismos neurogênicos (DAVIS et al., 1989).
Essa integração é essencial para interpretar o primeiro limiar ventilatório. O aumento do V̇CO₂ associado ao tamponamento contribui para uma elevação desproporcional de V̇E em relação ao V̇O₂, mas isso não significa que o pulmão ou os quimiorreceptores estejam “detectando lactato”. O sistema respiratório responde às consequências físico-químicas e neurais da alteração da demanda metabólica. A literatura clássica já demonstrava que ventilação, produção de CO₂, equilíbrio ácido-base e lactatemia apresentam relações estreitas, porém não perfeitamente coincidentes (DAVIS et al., 1989; WASSERMAN; BEAVER; WHIPP, 1990). A revisão histórica de Davis et al. descreve precisamente o controle ventilatório como resultado da integração entre mecanismos neurogênicos e humorais, com estreita associação entre V̇E e V̇CO₂.
Essa perspectiva permite compreender por que LT1 e LV1/VT1 frequentemente são próximos sem serem fisiologicamente idênticos. À medida que a intensidade aumenta, elevam-se simultaneamente o turnover de ATP, o fluxo glicolítico, a formação e utilização de lactato, o transporte de H⁺, a demanda de tamponamento, o V̇CO₂ e a ventilação. Os pontos de inflexão observados nessas diferentes variáveis podem, portanto, concentrar-se em uma região relativamente estreita de intensidade. No estudo clássico de Beaver, Wasserman e Whipp (1986), o limiar determinado pelas trocas gasosas apresentou boa aproximação com o limiar de lactato, mas os próprios dados mostraram variabilidade individual e ressaltaram a dependência metodológica da determinação do LT.
Assim, a relação correta não é LT1 = VT1, mas algo fisiologicamente mais preciso: LT1 ≈ VT1 em muitos indivíduos e protocolos porque ambos emergem de uma reorganização sistêmica fortemente acoplada do metabolismo e da homeostase, embora representem variáveis diferentes e sejam determinados por métodos distintos. Essa distinção é relevante tanto conceitualmente quanto para a prescrição do treinamento, pois erros de determinação, duração dos estágios, modalidade de exercício, cinética dos sinais e características individuais podem deslocar um marcador em relação ao outro (JAMNICK et al., 2020).
Recrutamento muscular e progressão da perturbação metabólica
À medida que aumenta a intensidade externa do exercício, torna-se necessário elevar a força produzida e/ou sua frequência de produção. Consequentemente, aumenta o recrutamento de unidades motoras, incluindo progressivamente unidades de maior limiar. Embora o princípio do tamanho forneça uma estrutura importante para compreender esse recrutamento, movimentos dinâmicos reais apresentam comportamento mais complexo, influenciado por mecânica muscular, feedback sensorial e controle central (HODSON-TOLE; WAKELING, 2009). A própria literatura sobre recrutamento motor enfatiza que movimentos naturais nem sempre seguem uma aplicação rígida do princípio do tamanho e requerem interpretação neuromecânica integrada.
Essa progressão também não deve ser traduzida na dicotomia simplista segundo a qual fibras tipo I seriam “aeróbias” e fibras tipo II seriam “anaeróbias”. O músculo esquelético humano constitui um continuum fenotípico e metabólico. Fibras IIa possuem capacidade oxidativa substancial, enquanto fibras IIx, embora apresentem menor densidade mitocondrial e maior capacidade glicolítica relativa, também contêm mitocôndrias e realizam fosforilação oxidativa. As diferenças entre tipos de fibras envolvem simultaneamente isoformas de miosina, velocidade contrátil, sistemas de fornecimento energético, resistência à fadiga, manejo de Ca²⁺ e numerosas outras propriedades celulares (SCHIAFFINO; REGGIANI, 2011).
O aumento do recrutamento de unidades motoras de maior limiar modifica, portanto, o perfil metabólico do músculo ativo. A maior demanda energética por unidade de tempo, associada à participação crescente de fibras com diferentes características metabólicas, contribui para ampliar o fluxo glicolítico, a perturbação de PCr, Pi, ADP e H⁺ e a produção e redistribuição de lactato. Isso ajuda a compreender por que o aumento da intensidade produz alterações progressivas na cinética do V̇O₂ e culmina no aparecimento de um componente lento do V̇O₂ acima da primeira transição metabólica.
Carter et al. (2002), estudando corrida em esteira nos domínios moderado, pesado e severo, demonstraram que a amplitude do componente lento do V̇O₂ aumentava com a intensidade em grande parte do intervalo supra-LT e que, nas intensidades mais elevadas, o V̇O₂ ao final do exercício alcançava valores correspondentes ao V̇O₂máx. Essa observação conduz a uma distinção decisiva: o chamado “segundo limiar” não deve ser reduzido ao momento em que a produção de lactato simplesmente passa a superar sua remoção.
A fronteira pesado–severo e o significado fisiológico do “segundo limiar”
Dentro do domínio pesado, a concentração sanguínea de lactato pode inicialmente aumentar e posteriormente estabilizar em um valor superior ao repouso, enquanto o V̇O₂, após apresentar componente lento, também pode atingir um estado estável tardio. Portanto, a existência de um período no qual a taxa de aparecimento de lactato excede temporariamente sua taxa de desaparecimento não caracteriza, por si só, a transição para o domínio severo. O fenômeno distintivo da fronteira superior do domínio pesado é mais abrangente: acima dela, perde-se a possibilidade de estabelecer um estado metabólico estável sustentável.
No domínio severo, V̇O₂, PCr, Pi, H⁺ e outras variáveis apresentam respostas progressivamente desestabilizadas. O componente lento do V̇O₂ pode conduzir o consumo de oxigênio em direção ao V̇O₂máx, enquanto a reserva finita de trabalho acima da potência crítica, tradicionalmente expressa como W′, é progressivamente consumida. A intolerância ao exercício emerge, portanto, de uma perturbação integrada da homeostase muscular e sistêmica, e não da ultrapassagem isolada de determinada concentração de lactato. Poole et al. (2016) sintetizaram essa característica ao definir a potência crítica como uma fronteira que separa intensidades nas quais as respostas fisiológicas podem ou não ser estabilizadas.
Essa interpretação também exige cautela terminológica com LT2, MLSS, RCP, VT2 e CP/CS. Todos procuram caracterizar aspectos relacionados à região superior de tolerância ao exercício, porém não são medidas do mesmo fenômeno e não devem ser utilizados como sinônimos. Uma meta-análise comparando potência crítica com diferentes limiares demonstrou correlações consideráveis entre alguns desses índices, mas também diferenças sistemáticas suficientemente grandes para rejeitar sua intercambialidade. Na amostra de estudos analisada, MLSS subestimou CP em aproximadamente 11%, enquanto RCP a superestimou em aproximadamente 6%; os coeficientes de variação entre os diferentes marcadores alcançaram 16–22%. Correlação, nesse contexto, não significa concordância.
A literatura mais recente reforça essa cautela. A revisão sistemática e meta-análise de Micheli et al. (2025) encontrou potência no CP, em média, aproximadamente 12 W superior à observada no MLSS, embora V̇O₂, frequência cardíaca e lactatemia apresentassem relações mais próximas entre os métodos. Consequentemente, a fronteira pesado–severo é uma construção fisiológica robusta, mas os diferentes procedimentos utilizados para estimá-la não devem ser tratados como substitutos perfeitos.
Domínios fisiológicos precedem as zonas de treinamento
Essa discussão estabelece uma distinção fundamental para qualquer teoria contemporânea das zonas de treinamento: domínios de intensidade e zonas de treinamento não são sinônimos. Os domínios são definidos a partir do comportamento dinâmico das respostas fisiológicas durante exercício de carga constante. As zonas, por sua vez, constituem modelos operacionais utilizados para organizar, comunicar e prescrever treinamento.
No domínio moderado, situado abaixo da primeira transição metabólica, o V̇O₂ aumenta exponencialmente após o início do exercício e alcança relativamente rápido um estado estável compatível com a demanda energética, sem componente lento relevante. A concentração sanguínea de lactato permanece próxima de valores basais ou apresenta pequena perturbação. A rápida cinética do V̇O₂ reduz o déficit de O₂ e, consequentemente, diminui a necessidade transitória de contribuição da fosforilação em nível de substrato. Poole e Jones (2012) destacam que uma cinética mais rápida do V̇O₂ implica menor déficit de oxigênio, menor dependência de fosforilação em nível de substrato e maior tolerância ao exercício.
No domínio pesado, situado acima da primeira transição e abaixo da fronteira pesado–severo, emerge o componente lento do V̇O₂. Lactato sanguíneo e perturbação metabólica aumentam, mas, após um período de ajuste, ainda podem atingir estados estáveis elevados. A existência desse estado estável diferencia fundamentalmente o exercício pesado daquele realizado no domínio severo. No domínio severo, situado acima da potência ou velocidade crítica, a homeostase deixa de ser estabilizável: o V̇O₂ continua aumentando, frequentemente alcançando o V̇O₂máx se o exercício for suficientemente prolongado, enquanto a perturbação metabólica intramuscular progride até a intolerância (CARTER et al., 2002; POOLE; JONES, 2012; POOLE et al., 2016).
Esse modelo fisiológico não deve ser confundido com sistemas de três, cinco ou sete zonas. Em um sistema convencional de três zonas, Z1 corresponde aproximadamente às intensidades abaixo do primeiro limiar, Z2 à região compreendida entre os dois limiares e Z3 às intensidades acima do segundo. Em sistemas de cinco ou sete zonas, essas regiões são subdivididas para aumentar a resolução da prescrição. Entretanto, uma subdivisão operacional não cria necessariamente uma nova fronteira fisiológica.
Isso explica uma das fontes mais recorrentes de confusão na literatura aplicada: “Zona 2” não possui significado universal. A Z2 de um modelo de três zonas corresponde à região situada entre o primeiro e o segundo limiar e, portanto, inclui grande parte do domínio pesado. A Z2 de determinados modelos de cinco zonas pode permanecer abaixo ou próxima do primeiro limiar. Consequentemente, afirmar que determinado mecanismo ou adaptação “ocorre na Zona 2” sem especificar o modelo utilizado é fisiologicamente ambíguo. A crítica de Jamnick et al. (2020) torna-se especialmente pertinente nesse contexto: prescrições baseadas em percentuais fixos de V̇O₂máx, FCmáx ou potência máxima apresentam capacidade limitada para produzir perturbações homeostáticas equivalentes entre indivíduos, justamente porque não respeitam necessariamente as fronteiras fisiológicas individuais.
Zonas não constituem interruptores moleculares
A mesma cautela deve ser aplicada quando zonas são associadas a adaptações biológicas específicas. Não existe uma intensidade abaixo da qual a biogênese mitocondrial esteja “ativada” e acima da qual seja interrompida, nem uma zona que detenha exclusividade sobre a oxidação lipídica, angiogênese ou sinalização mitocondrial. As respostas celulares ao exercício formam um continuum dependente da magnitude e duração da perturbação, das fibras recrutadas, do estado nutricional, do treinamento prévio e da repetição do estímulo.
A biogênese mitocondrial constitui um exemplo particularmente importante. Uma sessão de exercício altera o estado energético celular, a disponibilidade de Ca²⁺, espécies reativas de oxigênio e múltiplos sinais associados ao estresse metabólico, ativando proteínas como AMPK e p38 MAPK e modificando a atividade e localização subcelular de PGC-1α. PGC-1α participa da coordenação transcricional de NRF-1, NRF-2, TFAM e outros reguladores envolvidos na expressão integrada de proteínas codificadas pelo genoma nuclear e mitocondrial (GRANATA; JAMNICK; BISHOP, 2018).
A magnitude dessa sinalização pode ser sensível à intensidade. Granata, Jamnick e Bishop (2018) observaram evidências de regulação dependente da intensidade relativa para aumento de PGC-1α nuclear, fosforilação de p53 e expressão de PGC-1α mRNA. Isso, contudo, não significa que intensidades menores sejam incapazes de induzir biogênese mitocondrial. Pelo contrário, o volume acumulado constitui outra dimensão determinante da adaptação. A mesma revisão mostra que maiores volumes de treinamento podem promover aumentos adicionais de PGC-1α e que alterações em TFAM parecem particularmente relacionadas ao volume, ressaltando que intensidade e volume modulam aspectos parcialmente distintos do fenótipo mitocondrial.
Essa distinção torna-se ainda mais relevante quando se separam conteúdo mitocondrial e função mitocondrial. Bishop, Granata e Eynon (2014) observaram que a intensidade parece constituir determinante importante das melhorias na função respiratória mitocondrial, enquanto o volume apresenta relação particularmente importante com alterações do conteúdo mitocondrial. Assim, afirmar simplesmente que “Zona 2 aumenta mitocôndrias” é uma descrição biologicamente insuficiente. Exercício contínuo, HIIT e SIT podem produzir adaptações mitocondriais; o que varia é a dose, a distribuição do estímulo entre fibras, a magnitude da sinalização aguda, o tempo acumulado de contração e, potencialmente, a natureza funcional das adaptações resultantes.
A expressão gênica induzida pelo exercício confirma essa ausência de fronteiras moleculares abruptas. Popov et al. (2018) observaram que alguns genes apresentam resposta dependente da intensidade, enquanto outros não seguem a mesma relação, demonstrando que a resposta transcricional não pode ser reduzida a uma única função da intensidade. Portanto, atravessar um limiar fisiológico altera a natureza da perturbação homeostática, mas não liga ou desliga de maneira binária uma via adaptativa.
Intensidade, duração e recrutamento como determinantes integrados da dose biológica
A consequência final dessa análise é que a intensidade de treinamento não pode ser interpretada independentemente da duração. Intensidades mais elevadas produzem maior demanda energética e mecânica por unidade de tempo e tendem a ampliar o recrutamento de unidades motoras de maior limiar. Como resultado, uma fração maior do tecido muscular pode experimentar alterações pronunciadas de PCr, Pi, AMP/ATP, Ca²⁺, estado redox e outros sinais capazes de ativar cascatas moleculares relacionadas à adaptação.
Entretanto, exercício de menor intensidade realizado por períodos prolongados pode acumular elevada quantidade de atividade contrátil e produzir progressivamente perturbações celulares substanciais. À medida que fibras inicialmente recrutadas desenvolvem fadiga, unidades adicionais podem ser mobilizadas para manter a potência ou velocidade externa. Dessa forma, fibras de maior limiar que não seriam necessariamente recrutadas no início de uma sessão prolongada podem participar posteriormente do exercício. A duração modifica, portanto, não apenas a quantidade de trabalho realizada, mas potencialmente quais fibras recebem o estímulo e por quanto tempo.
A relação entre intensidade e duração, contudo, não constitui uma simples multiplicação linear. A ideia didática de uma “dose” resultante de intensidade × duração é útil, mas biologicamente incompleta. Vias de sinalização apresentam limiares, saturação, interações e cinéticas próprias; além disso, a resposta depende da intensidade relativa, e não simplesmente da velocidade ou potência absoluta. Granata, Jamnick e Bishop (2018) enfatizam que a intensidade relativa é mais relevante que a intensidade absoluta para diversos eventos moleculares associados à biogênese mitocondrial.
Consequentemente, a adaptação deve ser concebida como função integrada de múltiplas variáveis:
Estímulo adaptativo = f (intensidade relativa, duração, recrutamento de fibras, perturbação metabólica, disponibilidade de substratos, estado de treinamento, recuperação e repetição do estímulo).
Essa formulação é conceitualmente superior à ideia de que “treinar em determinada zona” produz automaticamente uma adaptação exclusiva. Zonas organizam a prescrição; as células não reconhecem zonas. Elas respondem às alterações de tensão mecânica, estado energético, concentração de Ca²⁺, disponibilidade de substratos, estado redox, hipóxia relativa, metabólitos e demais sinais produzidos pela contração. A intensidade e a duração determinam conjuntamente a magnitude, a distribuição espacial e a persistência desses sinais.
Desse modo, a utilidade fisiológica dos limiares não reside em criar compartimentos metabólicos estanques, mas em identificar regiões nas quais o comportamento integrado do organismo se modifica de maneira previsível. LT1/GET e VT1 ajudam a reconhecer a transição entre respostas características dos domínios moderado e pesado; CP/CS fornece uma referência particularmente robusta para a fronteira entre pesado e severo; MLSS e RCP oferecem informações relacionadas, porém metodologicamente distintas. As zonas construídas a partir desses marcadores são ferramentas de prescrição. As adaptações resultantes, entretanto, emergem da dose biológica efetivamente experimentada pelas fibras musculares ao longo de repetidas sessões, e não do nome atribuído à faixa de intensidade.
Essa distinção fecha o encadeamento das premissas 11–20: lactato, H⁺, ventilação e limiares são fenômenos relacionados, mas não equivalentes; domínios fisiológicos não são sinônimos de zonas de treinamento; e zonas não delimitam respostas moleculares exclusivas. A fisiologia do exercício é melhor compreendida como um continuum organizado por transições funcionais, dentro do qual intensidade, duração e recrutamento determinam a natureza e a magnitude da perturbação homeostática e, consequentemente, da adaptação.
Referências
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