A suplementação de β-alanina ocupa uma posição peculiar entre os recursos ergogênicos utilizados no esporte de endurance. Diferentemente de carboidratos, cafeína ou bicarbonato de sódio, a β-alanina não fornece energia diretamente, não aumenta o consumo máximo de oxigênio e tampouco exerce seu principal efeito durante as horas imediatamente posteriores à ingestão. Sua relevância fisiológica decorre fundamentalmente de ser o precursor limitante da síntese muscular de carnosina, um dipeptídeo citosólico formado por β-alanina e L-histidina. A carnosina apresenta propriedades particularmente adequadas à regulação ácido–base do músculo esquelético porque o grupo imidazol de seu resíduo de histidina possui pKa próximo de 6,8, justamente dentro da faixa de pH percorrida pelo citosol muscular durante exercício intenso. Por essa razão, o aumento crônico da concentração intramuscular de carnosina pode ampliar modestamente a capacidade de sequestrar prótons e retardar a queda do pH durante situações nas quais a taxa de hidrólise de ATP excede transitoriamente a capacidade oxidativa de ressíntese energética. Esse mecanismo explica simultaneamente por que a β-alanina possui boa fundamentação bioquímica para esforços intensos de alguns minutos e por que sua aplicação em provas contínuas de uma ou duas horas é muito menos convincente (ARTIOLI et al., 2010; DERAVE et al., 2010; TREXLER et al., 2015; SAUNDERS et al., 2017).
Da β-alanina à carnosina muscular
A carnosina é sintetizada predominantemente no músculo esquelético pela carnosina sintase — atualmente associada à enzima CARNS1 — a partir de β-alanina e L-histidina, em uma reação dependente de ATP. Em termos simplificados, pode-se representar o processo como:
β-alanina + L-histidina + ATP → carnosina + produtos da hidrólise do ATP
A disponibilidade de histidina normalmente não constitui o principal fator limitante, pois sua concentração intracelular é relativamente elevada e a carnosina sintase apresenta maior afinidade pela histidina do que pela β-alanina. Consequentemente, é a disponibilidade de β-alanina que limita fisiologicamente a velocidade de síntese da carnosina. Essa é precisamente a razão pela qual suplementar β-alanina é muito mais eficaz para elevar carnosina muscular do que suplementar histidina. Derave et al. demonstraram experimentalmente que 4,8 g·dia⁻¹ durante quatro semanas aumentaram a carnosina em aproximadamente 47% no sóleo e 37% no gastrocnêmio de velocistas treinados. Estudos anteriores encontraram aumentos próximos de 60% após quatro semanas e de aproximadamente 80% após dez semanas.
Esse comportamento explica também por que a β-alanina não deve ser interpretada como um suplemento tipicamente “pré-treino”. Seu efeito principal é crônico e cumulativo, decorrente do carregamento muscular de carnosina. A meta-análise de Saunders et al. excluiu protocolos agudos justamente porque uma dose isolada não produz elevação biologicamente significativa da carnosina muscular; adicionalmente, após a interrupção da suplementação, a concentração muscular pode levar muitas semanas — potencialmente até cerca de 16 semanas — para retornar ao basal.
Nesse contexto, merece interpretação bastante cautelosa o estudo de Huerta Ojeda et al. incluído entre os artigos anexados. Os autores administraram agudamente 30 ou 45 mg·kg⁻¹ de β-alanina a doze atletas de endurance e encontraram aumento da distância percorrida em teste máximo de seis minutos. Embora o resultado experimental seja interessante, não pode ser explicado pelo mecanismo clássico β-alanina → aumento da carnosina → maior tamponamento, porque uma administração aguda não dispõe de tempo para aumentar substancialmente a concentração intramuscular de carnosina. Portanto, esse trabalho não deve receber o mesmo peso mecanístico da literatura sobre suplementação crônica. O próprio corpo mais robusto de evidências trata a β-alanina como estratégia de carregamento muscular, não como ergogênico agudo.
De onde vêm os prótons durante o exercício? Uma correção necessária ao conceito de “acidose lática”
A compreensão do efeito da carnosina exige abandonar a explicação clássica segundo a qual o “ácido lático” seria produzido pelo músculo, dissociar-se-ia em lactato e H⁺ e provocaria acidose. Embora essa formulação ainda apareça em parte da literatura mais antiga sobre β-alanina — inclusive no artigo de Hobson et al. anexado — ela não representa adequadamente a bioquímica contemporânea. O lactato não é a origem obrigatória do H⁺ responsável pela acidificação muscular; na reação catalisada pela lactato desidrogenase, a redução do piruvato a lactato consome um próton:
Piruvato⁻ + NADH + H⁺ ⇌ lactato⁻ + NAD⁺
Assim, a formação de lactato pode contribuir para regenerar NAD⁺ e simultaneamente consumir H⁺. A associação observada entre lactato elevado e queda do pH ocorre porque ambos aumentam quando a taxa glicolítica e a taxa de utilização de ATP estão muito elevadas, e não porque o lactato seja necessariamente a causa da acidificação. Robergs, Ghiasvand e Parker demonstraram detalhadamente que a acidose do exercício deve ser compreendida como o resultado do desequilíbrio entre produção, consumo, tamponamento e remoção de prótons, tendo a hidrólise de ATP papel central quando a demanda energética supera a capacidade mitocondrial de manter o equilíbrio de prótons.
A hidrólise do ATP pode ser representada, de maneira simplificada e dependente do estado de protonação considerado, por:
ATP⁴⁻ + H₂O → ADP³⁻ + HPO₄²⁻ + H⁺
Em condições fisiológicas reais, ATP e ADP encontram-se majoritariamente complexados com Mg²⁺ e apresentam múltiplos estados de protonação; portanto, a equação acima é uma representação bioquímica simplificada, não uma descrição completa de todas as espécies moleculares existentes no citosol. Ainda assim, ela permite compreender um ponto fundamental: o turnover muito elevado de ATP pode representar importante fonte líquida de H⁺ quando sua hidrólise não está metabolicamente compensada por processos que consomem prótons. Quando a ressíntese de ATP está fortemente acoplada à fosforilação oxidativa, a produção e o consumo de prótons permanecem muito mais equilibrados. Durante exercício supramáximo, entretanto, a hidrólise de ATP acelera extraordinariamente e a ressíntese depende proporcionalmente mais da fosfocreatina e da glicólise, criando condições favoráveis à acumulação transitória de H⁺.
Isso conduz a uma distinção importante: produção de H⁺ não é sinônimo de queda imediata do pH. O pH somente diminui quando a taxa de aparecimento de prótons supera sua utilização metabólica, tamponamento químico e remoção celular. Proteínas, resíduos de histidina, carnosina, fosfato inorgânico, bicarbonato e outros constituintes participam do tamponamento, enquanto mitocôndrias e transportadores sarcolemais — incluindo MCT1/MCT4 e mecanismos de troca Na⁺/H⁺ e dependentes de bicarbonato — participam do consumo ou remoção dos equivalentes ácidos.
O tampão fosfato e sua relação com o ATP
O sistema fosfato merece atenção especial porque responde diretamente a uma das questões bioquímicas centrais. No intervalo fisiológico de pH, suas duas espécies relevantes são o fosfato di-hidrogenado e o fosfato mono-hidrogenado:
H₂PO₄⁻ ⇌ H⁺ + HPO₄²⁻
Quando aumenta a concentração de H⁺, a reação desloca-se para a esquerda:
HPO₄²⁻ + H⁺ → H₂PO₄⁻
Portanto, o HPO₄²⁻ funciona como base conjugada, capturando H⁺ e formando H₂PO₄⁻. No sentido oposto, quando há escassez de prótons, H₂PO₄⁻ pode dissociar-se e liberá-los. Seu pKa efetivo encontra-se próximo do pH intracelular, aproximadamente 6,8–7,2 dependendo das condições físico-químicas, razão pela qual o par fosfato constitui um tampão intracelular relevante. A literatura sobre tamponamento muscular inclui explicitamente o fosfato inorgânico entre os constituintes físico-químicos responsáveis pela defesa do pH intracelular.
E sim: o Pi produzido pela hidrólise do ATP entra no mesmo pool metabólico de fosfato inorgânico que participa desse equilíbrio ácido–base. Não se trata de uma espécie especial de “fosfato tampão” diferente daquele liberado pelo metabolismo do ATP. Uma molécula de ATP hidrolisada produz ADP e Pi, e esse Pi distribui-se entre suas diferentes formas protonadas segundo o pH, Mg²⁺, força iônica e demais condições intracelulares. Assim, conceitualmente:
ATP + H₂O → ADP + Pi
e, dentro do pool de Pi:
HPO₄²⁻ + H⁺ ⇌ H₂PO₄⁻
Existe aqui uma aparente contradição interessante: a hidrólise do ATP pode contribuir para a liberação líquida de H⁺, mas o Pi simultaneamente produzido participa do tamponamento desse mesmo H⁺. Isso não constitui um ciclo capaz de “eliminar” a acidose, porque tamponar não significa destruir prótons; significa ligá-los reversivelmente e reduzir temporariamente a alteração da concentração de H⁺ livre. A resolução definitiva da carga ácida depende posteriormente do metabolismo oxidativo e dos mecanismos de transporte e remoção.
Há ainda outro participante importante: a fosfocreatina. A reação da creatina quinase, simplificadamente,
PCr²⁻ + ADP³⁻ + H⁺ ⇌ ATP⁴⁻ + creatina
consome H⁺ durante a ressíntese rápida de ATP a partir da PCr. Portanto, nos segundos iniciais de exercício intenso, o sistema fosfagênio não apenas fornece ATP rapidamente como também exerce importante influência sobre o equilíbrio ácido–base. À medida que a PCr é depletada e aumenta a dependência glicolítica, essa contribuição diminui, ajudando a explicar por que a queda do pH se torna particularmente importante após dezenas de segundos de exercício intenso.
Carnosina versus fosfato: qual é o tampão mais eficiente?
A resposta depende do significado atribuído à palavra “eficiente”. Por molécula disponível e pela adequação do pKa ao intervalo de pH observado durante exercício intenso, a carnosina é um tampão extraordinariamente apropriado. Isso não significa que ela seja responsável pela maior parte de todo o tamponamento muscular. O grupo imidazol da carnosina possui pKa próximo de 6,83, muito próximo da faixa de pH muscular durante exercício intenso. O fosfato inorgânico possui pKa próximo de 7,0–7,2, também extremamente favorável. A posição da ISSN chega a caracterizar a carnosina como particularmente eficaz para sequestrar prótons no intervalo fisiológico quando comparada ao bicarbonato e ao Pi.
Todavia, comparar apenas pKa é insuficiente. A capacidade total de um sistema tampão depende também de sua concentração. A carnosina apresenta aproximadamente 5–10 mmol·L⁻¹ em músculo e concentrações maiores nas fibras rápidas do que nas fibras oxidativas. Estimativas humanas sugerem que ela contribui aproximadamente com 4,5% da capacidade tamponante nas fibras tipo I e 9,4% nas fibras tipo II, embora estimativas históricas tenham sido consideravelmente maiores. O próprio trabalho de Derave et al. cita aproximadamente 10% da capacidade total de tamponamento do vasto lateral.
Portanto, seria inadequado afirmar simplesmente que “a carnosina é mais importante que o fosfato”. Ela possui propriedades ácido–base excepcionalmente adequadas, mas integra uma rede tamponante, juntamente com Pi, proteínas, resíduos de histidina, bicarbonato, fosfocreatina e mecanismos de transporte. Mais importante para a suplementação é outra propriedade: ao contrário do Pi, cuja concentração está intimamente vinculada ao metabolismo energético, a carnosina constitui um dos poucos tampões intracelulares cuja concentração muscular pode ser substancialmente aumentada por intervenção nutricional. A suplementação capaz de aumentar a carnosina em 60–80% parece acrescentar aproximadamente 3–5% à capacidade tamponante muscular total.
O H⁺ realmente causa fadiga nos 400 m?
A resposta contemporânea é: contribui, mas não pode mais ser considerado “a causa” da fadiga. A fadiga muscular durante exercício máximo resulta da interação entre alterações de PCr, Pi, ADP, H⁺, K⁺, Ca²⁺, excitabilidade sarcolemal, liberação e sensibilidade ao Ca²⁺, funcionamento das pontes actina–miosina, disponibilidade energética e fatores neurais. A clássica hipótese segundo a qual a acidificação seria isoladamente responsável pela falência contrátil foi enfraquecida por experimentos mostrando que o efeito do baixo pH sobre a produção de força é muito menor à temperatura fisiológica do que se acreditava. O aumento do fosfato inorgânico, por exemplo, possui papel importante na depressão da força e na função do retículo sarcoplasmático. A revisão clássica de Allen, Lamb e Westerblad demonstra precisamente que a fadiga é um fenômeno multifatorial e não pode ser reduzida ao H⁺.
Os 400 m rasos constituem um caso particularmente interessante. Para atletas de elite, a duração encontra-se aproximadamente na fronteira dos 45–50 s; para outros atletas, frequentemente ultrapassa 50–60 s. A taxa glicolítica é enorme, a PCr diminui rapidamente e ocorre expressiva perturbação ácido–base. Portanto, o H⁺ participa do ambiente metabólico que reduz a capacidade de manutenção da velocidade, especialmente na segunda metade da prova. Entretanto, o fato de aumentar a capacidade de tamponamento não garante melhora mensurável do tempo dos 400 m.
Isso foi demonstrado diretamente por Derave et al. em velocistas treinados. Quatro semanas de 4,8 g·dia⁻¹ elevaram substancialmente a carnosina muscular e melhoraram o torque durante séries repetidas de contrações máximas, mas não melhoraram o tempo dos 400 m. Os autores concluíram que o resultado poderia significar que o aumento do tamponamento obtido foi insuficiente para alterar uma prova tão curta ou que, em velocistas treinados, a queda do pH intracelular não constitui o principal fator limitante dos 400 m.
Esse resultado é coerente com a primeira meta-análise de Hobson et al.: os benefícios foram claros sobretudo em exercícios de 60–240 s, enquanto esforços inferiores a 60 s não apresentaram benefício significativo. Em sua análise de 360 participantes, Hobson et al. estimaram efeito global favorável e observaram particularmente melhora em esforços entre um e quatro minutos.
Portanto, paradoxalmente, um 800 m ou uma perseguição de ciclismo de alguns minutos constitui alvo fisiologicamente mais convincente para β-alanina do que um 100, 200 ou mesmo 400 m. Isso também ajuda a compreender a meta-análise mais recente sobre repeated sprint ability, publicada em 2026: 17 ensaios randomizados não demonstraram melhora significativa de desempenho médio, desempenho de pico ou índice de fadiga com β-alanina, reforçando que esforços muito breves repetidos são fortemente condicionados pela disponibilidade e ressíntese de PCr e não apenas pela acidificação.
E em uma prova de endurance de uma ou duas horas?
Aqui a justificativa fisiológica muda substancialmente. Durante uma meia maratona, uma prova de ciclismo de uma ou duas horas ou outra competição de endurance realizada em intensidade sustentável, o músculo não permanece durante uma hora acumulando H⁺ progressivamente. Se isso ocorresse, a atividade seria interrompida em poucos minutos. O que caracteriza o exercício sustentável é justamente a aproximação de um estado dinâmico no qual produção, consumo, tamponamento e remoção de equivalentes ácidos permanecem suficientemente equilibrados. A elevada atividade mitocondrial consome substratos reduzidos, a oxidação do lactato é intensa, prótons são transportados e tamponados e o organismo preserva o pH dentro de limites compatíveis com a contração muscular.
Consequentemente, em uma prova de 60–120 min, a concentração muscular de carnosina dificilmente será o determinante primário do desempenho médio. VO₂máx, fração sustentável do VO₂máx, potência ou velocidade crítica, economia de movimento, disponibilidade de glicogênio e carboidratos, termorregulação, volume plasmático e capacidade cardiovascular assumem importância muito maior. A posição da ISSN já ressaltava que faltavam evidências consistentes para endurance superior a 25 min. Estudos de aproximadamente uma hora não demonstraram consistentemente melhora mesmo quando a concentração muscular de carnosina aumentou substancialmente.
Isso não significa que a β-alanina seja completamente irrelevante para um atleta de endurance. O atleta pode competir durante duas horas, mas nem todas as partes dessas duas horas possuem a mesma fisiologia. Uma subida de três minutos, um ataque no ciclismo, uma mudança de ritmo acima da potência crítica, os últimos 1–2 km de uma corrida ou o sprint final podem produzir perturbação ácido–base muito maior que a observada durante o restante da prova. Assim, o benefício hipotético da β-alanina em endurance provavelmente não estaria em tornar as duas horas de exercício “mais aeróbias”, mas em aumentar marginalmente a tolerância aos episódios supralimiar inseridos dentro da prova.
Essa interpretação ajuda a reconciliar resultados aparentemente contraditórios. Santana et al., por exemplo, relataram melhora do tempo nos 10 km após 23 dias de 5 g·dia⁻¹ de β-alanina, com redução significativa do tempo em relação ao placebo. Entretanto, trata-se de amostra muito pequena — apenas oito participantes por grupo — e o protocolo envolveu concomitantemente treinamento de corrida, inclusive séries máximas de 500 m. Esse resultado isolado não é suficiente para concluir que β-alanina seja um ergogênico robusto para provas longas.
De forma semelhante, um estudo recente em corredores competitivos de média e longa distância encontrou aumento de 6,5% no tempo até a exaustão após quatro semanas de suplementação, comparado a 1,4% no placebo, mas praticamente nenhuma alteração do VO₂pico. Isso é exatamente o que o mecanismo fisiológico prevê: β-alanina não aumenta a maquinaria aeróbia; ela pode aumentar a tolerância à fase final de exercício intenso. Tempo até a exaustão, contudo, não equivale necessariamente a desempenho em uma prova real de uma ou duas horas.
Uma revisão sistemática específica do ciclismo publicada mais recentemente reforça essa cautela: estudos utilizando 6,4 g·dia⁻¹ por quatro semanas não demonstraram melhora consistente, inclusive em protocolo envolvendo 120 min de ciclismo, sprints máximos periódicos e um contrarrelógio final de 4 km. Portanto, para maratonistas, triatletas de longa distância ou ciclistas de provas longas, a β-alanina deve ser considerada um recurso ergogênico secundário e dependente das características da prova, e não uma intervenção prioritária.
Dose, duração e estratégia de suplementação
O protocolo com melhor sustentação científica situa-se aproximadamente entre 4 e 6,4 g·dia⁻¹, mantidos por pelo menos quatro semanas. A posição da ISSN recomenda 4–6 g·dia⁻¹ durante no mínimo 2–4 semanas; concentrações musculares podem aumentar aproximadamente 64% após quatro semanas e cerca de 80% após dez semanas.
Na prática, uma estratégia particularmente bem fundamentada seria 6,4 g·dia⁻¹ divididos em quatro tomadas de 1,6 g, ou doses menores de aproximadamente 0,8–1,6 g distribuídas ao longo do dia. O objetivo da divisão não é aumentar agudamente o desempenho, mas reduzir a parestesia — sensação de formigamento ou prurido que constitui o efeito adverso mais característico de doses elevadas administradas de uma única vez. Formulações de liberação sustentada também podem reduzir esse efeito. Uma revisão recente sobre estratégias de dosagem continua situando a faixa mais promissora em aproximadamente 4–6,4 g·dia⁻¹, mantida por várias semanas.
Para um atleta que tenha uma competição-alvo, portanto, faz muito mais sentido iniciar o carregamento 4–8 semanas antes do que tomar β-alanina apenas no dia da competição. A concentração de carnosina diminui lentamente após a interrupção, permitindo inclusive reduzir a dose depois de alcançado o carregamento. Isso distingue radicalmente β-alanina de cafeína e bicarbonato.
β-alanina e bicarbonato: tamponamento intracelular versus extracelular
A comparação com bicarbonato é particularmente instrutiva porque as duas estratégias atuam em compartimentos diferentes. A β-alanina aumenta cronicamente a carnosina e, portanto, principalmente a capacidade tamponante intracelular. O bicarbonato de sódio, por sua vez, aumenta agudamente a concentração de HCO₃⁻ e o pH do sangue, ampliando a capacidade tamponante extracelular. O aumento do gradiente entre músculo e sangue favorece a remoção de equivalentes ácidos do músculo durante exercício intenso.
A reação fundamental é:
H⁺ + HCO₃⁻ ⇌ H₂CO₃ ⇌ CO₂ + H₂O
O CO₂ produzido pode ser eliminado pelos pulmões, conferindo ao sistema bicarbonato uma característica particularmente importante: diferentemente de um tampão intracelular fechado, o sistema está acoplado à ventilação. É por isso que o bicarbonato representa um sistema extremamente poderoso de controle ácido–base do organismo.
Consequentemente, β-alanina e bicarbonato não são estratégias redundantes. São potencialmente complementares:
β-alanina → ↑ carnosina muscular → ↑ tamponamento intracelular
NaHCO₃ → ↑ HCO₃⁻ sanguíneo → ↑ tamponamento extracelular e gradiente de efluxo de H⁺
Essa complementaridade já havia sido observada na meta-análise de Saunders et al., na qual a combinação com bicarbonato apresentou o maior tamanho de efeito entre as estratégias examinadas. Os autores propuseram explicitamente que o efeito potencialmente aditivo decorresse da combinação de aumento da carnosina intracelular com aumento do bicarbonato extracelular.
Uma meta-análise mais recente, publicada em 2024, refinou essa conclusão. Dez estudos, totalizando 243 participantes, não encontraram efeito estatisticamente significativo de β-alanina isolada (SMD = 0,18) nem de bicarbonato isolado (SMD = 0,17) dentro especificamente do conjunto de estudos elegíveis para a comparação combinada, mas encontraram efeito significativo para β-alanina + bicarbonato (SMD = 0,32; IC95% 0,07–0,57). Os próprios autores alertam que a análise dos suplementos isolados possuía baixo poder estatístico e que os tamanhos de efeito eram semelhantes aos encontrados em meta-análises maiores que demonstraram eficácia individual.
Para o bicarbonato, a estratégia clássica situa-se aproximadamente em 0,2–0,3 g·kg⁻¹, sendo 0,3 g·kg⁻¹ uma dose amplamente estudada, administrada tipicamente 60–180 min antes do exercício. A principal limitação prática é gastrointestinal: náusea, distensão abdominal, diarreia e desconforto podem anular qualquer benefício ergogênico. Estratégias individualizadas de timing, ingestão com refeição rica em carboidratos e formulações gastro-resistentes podem melhorar a tolerância. A meta-análise de 2024 sugere, quando a combinação é utilizada, β-alanina crônica de 6,4 g·dia⁻¹ por pelo menos quatro semanas e bicarbonato de aproximadamente 0,3 g·kg⁻¹ antes do esforço.
Síntese fisiológica e aplicação ao atleta de endurance
O conjunto das evidências permite uma conclusão mais refinada do que simplesmente classificar a β-alanina como “eficaz” ou “ineficaz”. A eficácia depende da estrutura metabólica da tarefa. A meta-análise de Saunders et al., reunindo 40 estudos, 65 protocolos e 1.461 participantes, encontrou efeito global pequeno, mas significativo (ES = 0,18), sendo a duração do exercício um importante moderador. A meta-análise anterior de Hobson et al. havia localizado a janela de maior benefício entre aproximadamente 60 e 240 s. Esses achados são extraordinariamente coerentes com o mecanismo proposto: a suplementação funciona melhor quando existe tempo suficiente para ocorrer grande turnover glicolítico e perturbação ácido–base, mas não tanto tempo que o exercício necessariamente precise ser sustentado predominantemente pelo metabolismo oxidativo.
Assim, nos extremos há menor justificativa. Em um sprint de 5–10 s, o sistema ATP-PCr, a potência neuromuscular e a mecânica contrátil predominam e não existe tempo suficiente para que a maior capacidade tamponante da carnosina faça grande diferença. Em 30–50 s, como 200–400 m, a acidificação já é expressiva e certamente participa da fadiga, mas divide protagonismo com depleção de PCr, acúmulo de Pi, alterações iônicas e comprometimento da excitação–contração; não surpreende, portanto, que aumentar carnosina não melhore consistentemente os 400 m. Entre aproximadamente 1 e 4 min, a combinação de elevado fluxo glicolítico, grande hidrólise de ATP e importante queda do pH cria a janela fisiológica mais favorável. Acima de aproximadamente 10–25 min, o efeito vai se tornando menos previsível; em 60–120 min de endurance contínuo, a evidência direta é fraca e inconsistente.
Isso conduz a uma conclusão particularmente importante para corredores, ciclistas, triatletas e nadadores de endurance: não faz muito sentido utilizar β-alanina com a expectativa de melhorar diretamente o metabolismo aeróbio, o VO₂máx ou a capacidade de sustentar uma hora de exercício por meio de “neutralização dos ácidos”. Essa não é a fisiologia da suplementação. Seu emprego torna-se mais racional quando o esporte de endurance contém intervalos, subidas, ataques, mudanças de ritmo, trabalho acima da potência/velocidade crítica ou sprint final. Também pode ser útil durante blocos de treinamento intervalado de alta intensidade, permitindo eventualmente maior tolerância ao trabalho supralimiar. Nesse contexto, a β-alanina pode melhorar a capacidade de realizar componentes de alta intensidade dentro da preparação de endurance, mesmo que não aumente diretamente o desempenho aeróbio prolongado.
Finalmente, a discussão sobre β-alanina ilustra uma mudança conceitual importante na fisiologia do exercício. O problema não é “produzir lactato”, e a fadiga não resulta simplesmente de “ácido lático acumulado”. ATP é continuamente hidrolisado; prótons são produzidos e consumidos por diferentes reações; lactato pode transportar carbono e poder redutor e sua própria formação consome H⁺; Pi simultaneamente participa do metabolismo energético e do tamponamento; PCr ressintetiza ATP consumindo H⁺; carnosina captura reversivelmente prótons; bicarbonato os recebe no compartimento extracelular; transportadores removem equivalentes ácidos e as mitocôndrias integram todo esse processo ao metabolismo oxidativo. A fadiga aparece quando múltiplos componentes dessa homeostase — energéticos, iônicos, contráteis e neurais — passam a limitar a manutenção da potência. A β-alanina modifica apenas uma parte dessa rede, aumentando um tampão intracelular particularmente adequado. É justamente por isso que seu efeito é real, fisiologicamente plausível, mas pequeno e altamente dependente da duração e intensidade do exercício.
Referências
ALLEN, D. G.; LAMB, G. D.; WESTERBLAD, H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiological Reviews, v. 88, n. 1, p. 287-332, 2008. DOI: 10.1152/physrev.00015.2007. PubMed
ARTIOLI, G. G. et al. Role of beta-alanine supplementation on muscle carnosine and exercise performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 42, n. 6, p. 1162-1173, 2010. DOI: 10.1249/MSS.0b013e3181c74e38. PubMed
BAGUET, A. et al. Carnosine loading and washout in human skeletal muscles. Journal of Applied Physiology, v. 106, p. 837-842, 2009.
BEX, T. et al. Muscle carnosine loading by beta-alanine supplementation is more pronounced in trained vs. untrained muscles. Journal of Applied Physiology, v. 116, n. 2, p. 204-209, 2014. DOI: 10.1152/japplphysiol.01033.2013.
BOLDYREV, A. A.; ALDINI, G.; DERAVE, W. Physiology and pathophysiology of carnosine. Physiological Reviews, v. 93, n. 4, p. 1803-1845, 2013. DOI: 10.1152/physrev.00039.2012. Physiological Reviews
CURRAN-BOWEN, T. et al. Sodium bicarbonate and beta-alanine supplementation: is combining both better than either alone? A systematic review and meta-analysis. Biology of Sport, v. 41, n. 3, p. 79-87, 2024. DOI: 10.5114/biolsport.2024.132997. Artigo em texto integral
DERAVE, W. et al. β-Alanine supplementation augments muscle carnosine content and attenuates fatigue during repeated isokinetic contraction bouts in trained sprinters. Journal of Applied Physiology, v. 103, p. 1736-1743, 2007. DOI: 10.1152/japplphysiol.00397.2007.
DERAVE, W. et al. Muscle carnosine metabolism and beta-alanine supplementation in relation to exercise and training. Sports Medicine, v. 40, n. 3, p. 247-263, 2010. DOI: 10.2165/11530310-000000000-00000.
HARRIS, R. C. et al. The absorption of orally supplied beta-alanine and its effect on muscle carnosine synthesis in human vastus lateralis. Amino Acids, v. 30, p. 279-289, 2006.
HILL, C. A. et al. Influence of beta-alanine supplementation on skeletal muscle carnosine concentrations and high intensity cycling capacity. Amino Acids, v. 32, p. 225-233, 2007.
HOBSON, R. M. et al. Effects of β-alanine supplementation on exercise performance: a meta-analysis. Amino Acids, v. 43, p. 25-37, 2012. DOI: 10.1007/s00726-011-1200-z.
HUERTA OJEDA, A. et al. Acute supplementation with beta-alanine improves performance in aerobic-anaerobic transition zones in endurance athletes. Journal of the American Nutrition Association, v. 42, n. 2, p. 187-194, 2023. DOI: 10.1080/07315724.2021.2020183.
MARKO, D. et al. Beta-alanine supplementation improves time to exhaustion, but not aerobic capacity, in competitive middle- and long-distance runners. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 22, n. 1, 2521336, 2025. DOI: 10.1080/15502783.2025.2521336.
ROBERGS, R. A.; GHIASVAND, F.; PARKER, D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, v. 287, n. 3, p. R502-R516, 2004. DOI: 10.1152/ajpregu.00114.2004. PubMed
SALE, C.; SAUNDERS, B.; HARRIS, R. C. Effect of beta-alanine supplementation on muscle carnosine concentrations and exercise performance. Amino Acids, v. 39, p. 321-333, 2010. DOI: 10.1007/s00726-009-0443-4.
SANTANA, J. O. et al. Beta-alanine supplementation improved 10-km running time trial in physically active adults. Frontiers in Physiology, v. 9, art. 1105, 2018. DOI: 10.3389/fphys.2018.01105.
SAUNDERS, B. et al. β-Alanine supplementation to improve exercise capacity and performance: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, v. 51, p. 658-669, 2017. DOI: 10.1136/bjsports-2016-096396.
STELLINGWERFF, T. et al. Effect of two β-alanine dosing protocols on muscle carnosine synthesis and washout. Amino Acids, v. 42, n. 6, p. 2461-2472, 2012. DOI: 10.1007/s00726-011-1054-4.
TREXLER, E. T. et al. International Society of Sports Nutrition position stand: Beta-Alanine. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 12, art. 30, 2015. DOI: 10.1186/s12970-015-0090-y. Texto integral