1. A resposta cronotrópica ao exercício: do modelo clássico de retirada vagal à hipótese de atividade parassimpática persistente
A elevação da frequência cardíaca (FC) durante o exercício progressivo constitui uma das respostas cardiovasculares mais características da transição entre repouso e esforço. No modelo fisiológico clássico, esse aumento seria inicialmente produzido pela retirada progressiva do tônus vagal sobre o nó sinoatrial, seguida, à medida que a intensidade do exercício aumenta, pelo recrutamento crescente da atividade simpática. Esse modelo, embora útil para compreender a organização geral da resposta cronotrópica, pressupõe uma relação predominantemente recíproca entre os dois ramos do sistema nervoso autônomo: à medida que o simpático aumenta, o parassimpático diminuiria progressivamente sua influência sobre o coração. A interpretação contemporânea da fisiologia autonômica, entretanto, vem questionando essa representação excessivamente dicotômica. Evidências experimentais indicam que a atividade vagal cardíaca não necessariamente desaparece durante o exercício e pode, em determinadas circunstâncias, coexistir com aumento da atividade simpática. Essa possibilidade modifica profundamente a interpretação da resposta da FC ao exercício progressivo. (PATON et al., 2006; KORSAK et al., 2023).
O estudo de Korsak et al. representa um ponto particularmente importante nessa discussão porque ultrapassa a limitação metodológica inerente à utilização indireta da variabilidade da frequência cardíaca (VFC). Os autores realizaram registros eletrofisiológicos unitários diretamente de neurônios pré-ganglionares vagais localizados no núcleo ambíguo e no núcleo motor dorsal do vago em ratos submetidos a exercício experimental. O resultado foi inequívoco em relação ao fenômeno básico: populações de neurônios vagais foram fortemente ativadas durante episódios agudos de exercício. Além disso, animais submetidos previamente a treinamento apresentaram maior atividade vagal basal e respostas excitatórias aumentadas dos neurônios do núcleo ambíguo durante o exercício. Trata-se, portanto, de evidência neurofisiológica direta de que o exercício não implica necessariamente uma retirada central do drive vagal; ao contrário, o exercício pode recrutar atividade parassimpática e o treinamento pode aumentar essa capacidade. (KORSAK et al., 2023).
Esse achado é conceitualmente relevante porque separa dois fenômenos que frequentemente são tratados como equivalentes: a influência vagal sobre o coração e a frequência cardíaca observada. O fato de a FC aumentar não significa necessariamente que a atividade vagal tenha desaparecido. O efeito final sobre o nó sinoatrial resulta da interação entre influências simpáticas, vagais, barorreflexas, metabólicas e mecânicas. A atividade simpática pode aumentar simultaneamente à atividade vagal, e o efeito líquido sobre a FC dependerá da intensidade relativa dessas influências, da localização dos receptores, da cinética das vias de sinalização e da interação pré- e pós-sináptica entre os sistemas. A antiga representação de “simpático ligado/parassimpático desligado” durante o exercício, portanto, parece ser uma simplificação de uma rede autonômica muito mais dinâmica. (PATON et al., 2006; KORSAK et al., 2023).
Essa possibilidade oferece uma nova perspectiva para interpretar a relação entre carga externa e resposta cronotrópica. Em um exercício incremental, a FC aumenta porque o débito cardíaco precisa acompanhar o aumento progressivo da demanda metabólica. Entretanto, o débito cardíaco não é determinado apenas pela FC, mas pelo produto entre FC e volume sistólico. À medida que o treinamento aumenta o retorno venoso, a contratilidade, a capacidade de enchimento ventricular e a eficiência mecânica do coração, uma determinada elevação do débito pode ser alcançada com menor incremento cronotrópico. A manutenção de influência vagal durante o esforço poderia, nesse contexto, não representar necessariamente um “erro” do sistema, mas uma estratégia de modulação fina do coração, permitindo que o aumento do débito seja obtido por uma combinação mais eficiente entre volume sistólico e frequência cardíaca. A coativação autonômica, portanto, não precisa ser entendida como uma contradição fisiológica. (PATON et al., 2006; KORSAK et al., 2023).
Essa interpretação é particularmente interessante quando se considera o fenômeno conhecido como deflexão da frequência cardíaca, descrito originalmente no contexto do teste de Conconi. Em um exercício incremental, a relação entre FC e carga de trabalho pode deixar de apresentar o comportamento aproximadamente linear observado nas fases iniciais, passando a mostrar uma redução de sua inclinação. Tradicionalmente, esse ponto foi interpretado como um marcador não invasivo do limiar anaeróbio. Entretanto, a própria explicação fisiológica da deflexão permaneceu controversa, porque a FC resulta da interação de múltiplos determinantes cardiovasculares e autonômicos. A observação de que a atividade vagal pode persistir e até aumentar durante o exercício fornece uma hipótese adicional: a desaceleração do incremento da FC poderia refletir, pelo menos em parte, a manutenção ou o recrutamento progressivo de uma influência parassimpática sobre o nó sinoatrial, superposta ao aumento simpático provocado pela progressão da carga. Essa interpretação, entretanto, deve ser apresentada como hipótese mecanística, e não como causalidade já demonstrada especificamente para o fenômeno de Conconi. (KORSAK et al., 2023; PATON et al., 2006).
A hipótese torna-se ainda mais atraente quando se observa que a dinâmica da FC durante o exercício contém informação autonômica que não pode ser reduzida à simples magnitude da FC. Estudos de VFC durante o exercício demonstram que a modulação autonômica se modifica progressivamente à medida que a carga aumenta, e diferentes índices apresentam relações distintas com a capacidade cardiorrespiratória. Mongin et al., por exemplo, observaram uma redução progressiva da VFC durante o exercício incremental, com associação entre a velocidade dessa redução e indicadores de aptidão cardiorrespiratória. Esse resultado não demonstra aumento vagal; ao contrário, mostra que a modulação autonômica se transforma continuamente durante o exercício e que a relação entre FC, VFC e capacidade funcional é dinâmica. Consequentemente, a interpretação da deflexão da FC não deveria depender exclusivamente da curva FC-carga, mas integrar marcadores metabólicos, ventilatórios, hemodinâmicos e autonômicos. (MONGIN et al., 2022).
A hipótese de atividade vagal persistente também resolve uma aparente inconsistência fisiológica. Se a atividade parassimpática fosse completamente abolida no início do exercício, seria difícil explicar por que mecanismos associados ao aumento do tônus vagal após treinamento permanecem tão fortemente expressos em atletas altamente treinados. O treinamento aeróbio aumenta a capacidade de reativação vagal após o exercício, e estudos experimentais mostram que essa adaptação pode ocorrer independentemente do nível basal de modulação vagal. Duarte et al. demonstraram que 12 semanas de treinamento aeróbio aumentaram a reativação vagal pós-exercício em indivíduos com diferentes níveis basais de modulação autonômica, enquanto o desempenho aeróbio também melhorou. Assim, o treinamento não apenas reduz a FC de repouso, mas modifica a capacidade dinâmica de controle autonômico do coração. (DUARTE et al., 2015).
Nesse contexto, o chamado “coração do atleta” pode ser entendido não apenas como um coração estruturalmente remodelado, mas como um sistema cardiovascular cuja regulação neural foi profundamente modificada pelo estímulo repetitivo do exercício. A maior atividade vagal de repouso, a maior capacidade de reativação vagal e a possibilidade de manutenção de drive vagal durante o esforço podem constituir componentes integrados de uma adaptação que permite ao coração responder rapidamente às demandas metabólicas sem depender exclusivamente da aceleração cronotrópica. O problema científico surge quando se pergunta se existe um limite quantitativo além do qual essa adaptação deixa de ser funcional e passa a produzir efeitos adversos. Essa questão conduz diretamente ao conceito de conflito autonômico.
2. Coativação simpático-parassimpática: um conflito que pode ser fisiológico ou tornar-se pró-arrítmico
A fisiologia autonômica moderna mostra que a relação entre simpático e parassimpático não é necessariamente antagônica. Paton et al. demonstraram, em diferentes reflexos cardiovasculares, situações de coativação simultânea das duas vias. O resultado sobre a FC pode ser imprevisível, porque não corresponde simplesmente à soma algébrica de duas forças opostas. Dependendo do contexto fisiológico, a coativação pode produzir bradicardia, taquicardia ou alterações potencialmente pró-arrítmicas. Os autores propuseram ainda que a coativação poderia ter uma finalidade funcional: em determinadas condições, a redução da FC aumentaria o tempo de enchimento ventricular e poderia favorecer maior volume sistólico e força de contração, permitindo manutenção do débito cardíaco em situações nas quais a vasculatura periférica está intensamente constrita. (PATON et al., 2006).
Essa possibilidade é especialmente relevante para a fisiologia do exercício de endurance. O exercício produz simultaneamente aumento da demanda metabólica, ativação simpática, alterações barorreflexas, redistribuição do fluxo sanguíneo, aumento do retorno venoso e ativação de aferências musculares e cardiopulmonares. Não existe, portanto, uma razão fisiológica para pressupor que todos esses sinais devam produzir uma resposta autonômica unidirecional. O sistema nervoso central pode utilizar simultaneamente diferentes componentes autonômicos para controlar a frequência, a contratilidade, o enchimento cardíaco e a distribuição do débito. O exercício, nessa perspectiva, não seria um estado de “desligamento parassimpático”, mas um estado de reorganização da interação simpático-vagal. (PATON et al., 2006; KORSAK et al., 2023).
Entretanto, a existência de uma função fisiológica para a coativação não implica que qualquer grau de coativação seja necessariamente benéfico. Sistemas biológicos são caracterizados por faixas de operação. Um mecanismo que produz vantagem quando adequadamente dimensionado pode produzir efeitos adversos quando sua intensidade, duração ou frequência ultrapassa a capacidade de compensação do organismo. Esse princípio é particularmente importante na interpretação das adaptações cardiovasculares induzidas pelo exercício de endurance de alto volume e longa duração. A mesma estimulação que produz bradicardia fisiológica, maior reatividade vagal e remodelamento cardíaco pode, em indivíduos suscetíveis e sob determinadas condições de carga, contribuir para um ambiente eletrofisiológico no qual alterações do automatismo, condução e refratariedade tornam-se clinicamente relevantes. (MARTINEZ et al., 2021; SCRIDON, 2022).
A fibrilação atrial (FA) constitui provavelmente o exemplo mais importante desse paradoxo. A prática prolongada de endurance está associada a maior prevalência de FA em determinados grupos de atletas, particularmente em indivíduos com longa exposição ao treinamento. Os mecanismos propostos são múltiplos e não devem ser reduzidos ao aumento do tônus vagal. Entre eles estão dilatação atrial, fibrose, aumento crônico das pressões de enchimento, remodelamento elétrico, estímulos autonômicos e alterações dos gatilhos provenientes das veias pulmonares. O aumento do tônus vagal pode favorecer a heterogeneidade da refratariedade atrial, criando condições para a ocorrência de atividade ectópica e circuitos de reentrada. Assim, a FA do atleta deve ser entendida como resultado da interação entre substrato anatômico, gatilho elétrico e moduladores autonômicos, e não como consequência isolada de uma única variável. (MARTINEZ et al., 2021; SCRIDON, 2022).
A ação vagal sobre o coração também é regionalmente heterogênea. No nó sinoatrial, a acetilcolina reduz a frequência de disparo e antagoniza a ação catecolaminérgica. No nó atrioventricular, a influência vagal reduz a velocidade de condução, podendo aumentar o intervalo PR e, em situações mais intensas, produzir bloqueios de diferentes graus. Já no átrio, a estimulação vagal pode encurtar a duração do potencial de ação e o período refratário de maneira espacialmente heterogênea, aumentando a dispersão da refratariedade. Essa diferença é fundamental: uma mesma atividade vagal pode ser funcionalmente protetora em determinado compartimento cardíaco e potencialmente pró-arrítmica em outro. (ALBONI; HOLZ; BRIGNOLE, 2013; SCRIDON, 2022).
Essa dualidade ajuda a compreender por que a expressão “alto tônus vagal” não pode ser automaticamente classificada como benigna ou patológica. A bradicardia sinusal do atleta, isoladamente, é uma adaptação fisiológica amplamente reconhecida. Da mesma forma, graus de bloqueio atrioventricular relacionados ao aumento vagal, especialmente durante repouso e sono, podem ser fenômenos funcionais e reversíveis. Alboni, Holz e Brignole definem o bloqueio AV vagal como uma forma paroxística de bloqueio localizada no nó AV, associada à redução da frequência sinusal, ressaltando que a condução AV normal está preservada na maioria dos pacientes e que o bloqueio desaparece com aceleração sinusal. (ALBONI; HOLZ; BRIGNOLE, 2013).
O ponto de transição entre adaptação e doença, entretanto, é fundamental. Um bloqueio que acompanha bradicardia sinusoidal, desaparece com exercício e responde à atropina possui características fisiopatológicas muito diferentes de um bloqueio localizado no sistema His-Purkinje, persistente durante o exercício e independente da frequência sinusal. Essa distinção é especialmente importante em atletas porque a elevada modulação vagal pode produzir alterações eletrocardiográficas que parecem patológicas, enquanto algumas alterações aparentemente “vagais” podem ocultar doença intrínseca do sistema de condução. O atleta, portanto, exige uma interpretação fisiológica e eletrofisiológica integrada, e não apenas a classificação morfológica do ECG. (ALBONI; HOLZ; BRIGNOLE, 2013).
A existência de bloqueios AV dependentes do excesso vagal em atletas altamente treinados foi documentada há várias décadas. Rasmussen, Haunsø e Skagen descreveram quatro indivíduos submetidos a treinamento intenso que apresentavam bradicardia sinusal, bloqueio AV de segundo grau e, em um caso, bloqueio sinoatrial. Estudos do feixe de His demonstraram alterações da recuperação do nó sinusal e da condução atrioventricular, e a administração de atropina aboliu temporariamente a disfunção. Mais importante, o bloqueio desapareceu durante o exercício nos atletas jovens avaliados, e a redução da carga de treinamento foi acompanhada de desaparecimento das manifestações clínicas. Esse estudo histórico demonstra que uma resposta vagal excessivamente intensa pode ultrapassar o domínio da adaptação assintomática e produzir repercussão clínica. (RASMUSSEN; HAUNSØ; SKAGEN, 1978).
O fenômeno permite formular uma questão evolutiva ainda insuficientemente respondida: por que um organismo treinado desenvolveria uma adaptação que, em situações extremas, poderia favorecer bradicardia acentuada, bloqueios de condução ou arritmias atriais? Uma possibilidade é que essas manifestações não sejam “objetivos” evolutivos do treinamento, mas consequências secundárias de mecanismos cuja função primária é adaptativa. A seleção natural não otimiza necessariamente cada variável fisiológica de forma independente; ela favorece sistemas suficientemente eficientes dentro das condições ambientais nas quais foram selecionados. O aumento do tônus vagal, a redução da FC de repouso, o aumento do enchimento ventricular e a economia cardíaca podem representar adaptações vantajosas, enquanto bradicardia extrema ou bloqueio AV poderiam simplesmente constituir efeitos de cauda quando a magnitude da adaptação ultrapassa determinada faixa funcional. Essa interpretação é conceitualmente compatível com o fato de que alterações cardiovasculares induzidas pelo exercício podem ocupar uma “zona cinzenta” entre fisiologia e patologia. (MARTINEZ et al., 2021; RASMUSSEN; HAUNSØ; SKAGEN, 1978).
3. Quando a adaptação ultrapassa a dose: hiperatividade parassimpática, overreaching e redução da capacidade de elevar a frequência cardíaca
A discussão torna-se particularmente interessante quando se abandona o conceito de “exercício saudável” como uma variável binária e se passa a considerar a relação dose–resposta. O treinamento produz adaptações quando o estímulo é seguido de recuperação suficiente. O overreaching funcional representa justamente uma situação na qual a carga é aumentada de maneira planejada, ocorre redução temporária do desempenho e, após recuperação adequada, pode ocorrer supercompensação. Quando a carga ultrapassa a capacidade de recuperação e outros estressores são adicionados, pode surgir o overreaching não funcional e, em sua forma mais extrema, a síndrome do overtraining. (KREHER; SCHWARTZ, 2012).
O componente autonômico dessa síndrome é particularmente relevante para a hipótese aqui discutida. A literatura histórica descreveu duas apresentações aparentemente distintas: uma predominância simpática, mais frequentemente associada a estados de hiperativação, e uma predominância parassimpática, descrita especialmente em atletas de endurance. O próprio conceito de “overtraining parassimpático” deve, entretanto, ser utilizado com cautela. A síndrome de overtraining não é definida por uma única assinatura autonômica, e a resposta autonômica apresenta grande variabilidade interindividual. O sistema nervoso autônomo deve ser entendido como um dos componentes de uma síndrome complexa que envolve sistemas neuroendócrinos, imunológicos, metabólicos e psicológicos. (KREHER; SCHWARTZ, 2012).
Apesar dessa ressalva, há evidência experimental particularmente relevante para a hipótese de hiperatividade parassimpática no atleta funcionalmente sobrecarregado. Le Meur et al. acompanharam triatletas submetidos a cinco semanas de treinamento, incluindo três semanas de sobrecarga. Todos os atletas submetidos ao protocolo intensificado apresentaram redução de aproximadamente 9% no desempenho do teste incremental ao final da sobrecarga, seguida de supercompensação após o tapering. Ao mesmo tempo, a análise das médias semanais mostrou aumento progressivo de índices associados à modulação parassimpática da FC. Portanto, o aumento da influência vagal não apareceu simplesmente como uma característica de atletas altamente treinados; ele acompanhou um estado de redução transitória do desempenho induzido pela sobrecarga. (LE MEUR et al., 2013).
A meta-análise de Manresa-Rocamora et al. fornece uma perspectiva mais sofisticada sobre esse fenômeno. Os autores demonstraram que resultados isolados de VFC em repouso são pouco sensíveis para detectar hiperatividade parassimpática no overreaching funcional, enquanto médias semanais dos índices de VFC apresentaram aumento moderado e significativo. Mais importante, os índices de recuperação da FC apresentaram aumento significativo nos atletas funcionalmente sobrecarregados, com tamanho de efeito moderado. Isso significa que a manifestação autonômica do estado de sobrecarga pode ser detectável, mas sua identificação depende fortemente da metodologia de avaliação. Uma única medida pode ser insuficiente porque o sistema autonômico apresenta considerável variabilidade dia a dia. (MANRESA-ROCAMORA et al., 2021).
Esse ponto tem consequências práticas para a interpretação do teste máximo. Se o atleta chega ao teste de esforço ainda sob influência de uma modulação vagal aumentada, o comportamento esperado da FC pode não ser simplesmente uma elevação proporcional à carga. O sistema pode apresentar uma espécie de “freio cronotrópico”, no qual a capacidade de aumentar a FC fica reduzida em relação ao estado recuperado. Isso não significa necessariamente que o atleta tenha perdido capacidade metabólica na mesma proporção. Ao contrário, pode existir uma dissociação entre a capacidade periférica de produzir trabalho e a capacidade central de elevar a FC. O resultado observado pode ser uma redução da FC máxima alcançada, menor inclinação FC-carga, menor reserva cronotrópica aparente e, consequentemente, interpretação equivocada de uma queda de capacidade aeróbia quando parte da limitação é autonômica. Essa hipótese é compatível com os achados de hiperatividade parassimpática observados durante o overreaching funcional, embora ainda não esteja demonstrado que o mecanismo seja exclusivamente vagal. (LE MEUR et al., 2013; MANRESA-ROCAMORA et al., 2021).
A importância dessa interpretação aumenta porque a resposta cronotrópica ao exercício é frequentemente utilizada como marcador indireto da capacidade funcional. Entretanto, a FC não é uma medida metabólica direta. Ela é uma variável de saída do sistema cardiovascular e depende da integração entre comando central, aferências musculares, barorreflexo, atividade simpática, atividade vagal, catecolaminas circulantes, temperatura corporal, estado volêmico e propriedades intrínsecas do nó sinoatrial. Em condições de fadiga acumulada, desidratação, hipertermia ou estresse fisiológico, a relação entre carga externa e FC pode ser modificada. A redução da FC em determinada carga, portanto, pode significar melhora da eficiência cardiovascular, mas também pode refletir uma alteração transitória da modulação autonômica. (MACARTNEY et al., 2019; MANRESA-ROCAMORA et al., 2021).
A resposta ao calor demonstra justamente o quanto o contexto fisiológico modifica essa interação. Macartney et al. mostraram que exercício prolongado em ambiente quente produz alterações significativas da modulação autonômica cardíaca e que a perda de líquido intensifica a redução de índices relacionados à influência vagal. Nesse caso, o aumento da FC durante o exercício foi acompanhado de redução da modulação vagal, mostrando que diferentes estressores podem deslocar o equilíbrio autonômico em direções distintas. Isso é relevante porque impede a interpretação simplista segundo a qual toda redução da FC durante exercício necessariamente indica aumento vagal ou toda elevação da FC necessariamente representa maior ativação simpática. O sistema autonômico responde ao conjunto das demandas impostas ao organismo. (MACARTNEY et al., 2019).
O exercício também pode produzir alterações transitórias que confundem a fronteira entre estresse fisiológico e dano. Özgünen et al. observaram, após 60 minutos de corrida, aumento de biomarcadores de estresse ou dano cardíaco concomitantemente à redução de índices de VFC associados à atividade parassimpática. As alterações retornaram aos valores basais em até 24 horas, e houve correlação entre as alterações de biomarcadores cardíacos e os índices autonômicos. Esses resultados reforçam a ideia de que a resposta cardíaca ao exercício prolongado deve ser interpretada dinamicamente: alterações transitórias podem representar estresse fisiológico reversível, mas a repetição crônica de estímulos intensos sem recuperação adequada pode criar condições para remodelamento desfavorável em indivíduos suscetíveis. (ÖZGÜNEN et al., 2022).
Essa distinção é essencial para evitar um erro conceitual frequente: transformar toda adaptação cardiovascular do atleta em doença ou, no extremo oposto, considerar qualquer alteração observada em atletas como necessariamente fisiológica. A cardiologia esportiva contemporânea reconhece que exercício induz remodelamento estrutural e funcional, mas que determinadas alterações podem ocupar uma zona cinzenta e exigir integração entre história clínica, ECG, imagem, teste cardiopulmonar e contexto esportivo. Em atletas de endurance, particularmente, aumento das dimensões atriais, remodelamento ventricular, alterações elétricas e maior prevalência de FA podem coexistir com elevada capacidade funcional. O desafio consiste em distinguir adaptação benigna de substrato patológico ou potencialmente arrítmico. (MARTINEZ et al., 2021).
4. Da deflexão da FC ao continuum adaptação–maladaptação: uma hipótese integradora e suas implicações
A partir das evidências reunidas, pode-se propor um modelo fisiológico integrado para a desaceleração do incremento da FC durante exercício progressivo. Na fase inicial do esforço, a retirada parcial da influência vagal e o aumento progressivo do comando simpático permitem rápida elevação da FC. À medida que o exercício prossegue, entretanto, a atividade vagal não necessariamente desaparece; ela pode permanecer ativa ou mesmo ser recrutada juntamente com a atividade simpática. Paralelamente, o aumento do volume sistólico, da contratilidade e da eficiência cardiovascular reduz a necessidade de utilizar a FC como único mecanismo de aumento do débito cardíaco. A curva FC-carga pode então apresentar redução de sua inclinação. O fenômeno que, externamente, aparece como uma simples “deflexão” pode ser a expressão integrada de múltiplos mecanismos, entre os quais a modulação autonômica deve ser considerada. (KORSAK et al., 2023; PATON et al., 2006).
A principal contribuição dessa hipótese é deslocar a pergunta. Em vez de perguntar simplesmente “em que ponto a FC deixa de aumentar linearmente?”, seria mais fisiologicamente produtivo perguntar quais mecanismos fazem com que a FC aumente menos para uma determinada elevação adicional da carga? A resposta pode envolver aumento da atividade vagal, alteração do comando simpático, aumento do volume sistólico, mudanças no retorno venoso, alterações barorreflexas, mudanças na ventilação e nos gases sanguíneos, recrutamento de aferências musculares e mudanças metabólicas associadas à transição entre domínios de intensidade. O ponto de deflexão, portanto, pode ser um marcador integrado de uma transição fisiológica complexa, e não necessariamente um marcador direto de um único limiar metabólico. (MONGIN et al., 2022; PATON et al., 2006).
O estudo de Korsak et al. é particularmente importante para essa nova interpretação porque oferece a evidência que durante décadas faltou à hipótese de atividade vagal durante o exercício: o registro direto de neurônios pré-ganglionares vagais mostrou aumento da atividade durante o exercício e maior resposta em animais treinados. Até então, grande parte da argumentação dependia de inferências derivadas de VFC, bloqueio autonômico farmacológico ou modelos matemáticos. A demonstração neurofisiológica direta não prova que a deflexão de Conconi seja causada pelo vago, mas elimina uma premissa importante do modelo tradicional: não é correto pressupor que o sistema vagal esteja necessariamente funcionalmente desligado durante todo o exercício progressivo. (KORSAK et al., 2023).
A partir daí surge uma segunda hipótese, mais ousada, porém biologicamente plausível: o treinamento crônico poderia ampliar a capacidade de recrutamento vagal não apenas em repouso, mas também durante o exercício. Se isso ocorrer dentro de uma faixa fisiológica, o resultado seria provavelmente benéfico, contribuindo para economia cardíaca e maior flexibilidade autonômica. Entretanto, se a carga de treinamento ultrapassar a capacidade de recuperação, a mesma plasticidade poderia tornar-se desadaptativa, especialmente quando combinada a fatores como estresse sistêmico, privação de sono, inflamação, baixa disponibilidade energética ou doença cardíaca subjacente. Nesse cenário, a hiperatividade parassimpática deixaria de ser simplesmente um marcador de condicionamento e poderia participar da expressão clínica da fadiga, da redução da reserva cronotrópica e de alterações de condução. (LE MEUR et al., 2013; KREHER; SCHWARTZ, 2012).
O conceito de “dose excessiva de exercício” deve, contudo, ser utilizado com rigor. A literatura ainda não demonstra que a hiperatividade vagal provocada pelo excesso de endurance seja, por si só, responsável pela ocorrência de FA ou bloqueios AV em atletas. O que existe é uma cadeia de evidências independentes: exercício intenso e prolongado modifica a atividade autonômica; treinamento aumenta a atividade vagal; overreaching funcional pode ser acompanhado por hiperatividade parassimpática; atletas de endurance apresentam maior prevalência de FA; a estimulação vagal modifica a eletrofisiologia atrial; e o excesso vagal pode produzir bloqueios AV e sinoatriais em indivíduos altamente treinados. A conexão causal completa entre esses fenômenos permanece, portanto, uma hipótese que necessita de investigação prospectiva. (SCRIDON, 2022; ALBONI; HOLZ; BRIGNOLE, 2013; MANRESA-ROCAMORA et al., 2021).
Essa prudência é particularmente necessária porque o sistema autonômico não pode ser avaliado adequadamente por uma única variável. A VFC, a FC de repouso e a recuperação da FC são medidas indiretas da modulação autonômica sobre o nó sinoatrial. Elas não representam necessariamente a atividade autonômica diretamente sobre o miocárdio atrial ou ventricular. Além disso, FA, marca-passos, arritmias e doenças do nó sinusal podem alterar a interpretação dessas medidas. Portanto, um aumento de RMSSD ou uma recuperação rápida da FC não permite, isoladamente, concluir que exista uma “hiperatividade vagal cardíaca global”. A fisiologia autonômica do coração é regional, dinâmica e dependente do contexto. (SCRIDON, 2022).
O conceito de conflito autonômico acrescenta outra dimensão à discussão. Winter, Tipton e Shattock demonstraram experimentalmente que a estimulação vagal em um modelo de síndrome do QT longo poderia aumentar a ocorrência de pós-despolarizações precoces e taquicardia ventricular, enquanto estímulo adrenérgico súbito durante atividade vagal sustentada aumentava transitoriamente a gravidade das arritmias. O estudo foi realizado em corações isolados de coelhos e em um modelo específico de QT longo, portanto não pode ser extrapolado diretamente para atletas saudáveis. Entretanto, ele demonstra um princípio fisiológico importante: a coexistência de atividade simpática e parassimpática não é necessariamente neutra. A sequência, intensidade e duração da ativação autonômica podem modificar a estabilidade elétrica do coração. (WINTER; TIPTON; SHATTOCK, 2018).
Esse princípio pode ser especialmente relevante durante esforços extremos, nos quais diferentes sistemas autonômicos podem ser ativados simultaneamente por estímulos fisiológicos distintos. A atividade simpática pode ser elevada devido à demanda metabólica e ao comando central, enquanto a atividade vagal pode permanecer recrutada por mecanismos reflexos e pela adaptação ao treinamento. A coexistência dessas duas influências não significa necessariamente “confusão” do sistema; pode representar uma forma sofisticada de controle. O problema aparece quando a combinação ocorre sobre um substrato eletrofisiológico vulnerável, como átrios remodelados, fibrose, alterações de condução ou canalopatias. Nesse caso, uma interação autonômica que normalmente seria tolerada pode funcionar como modulador de um substrato arrítmico preexistente. (PATON et al., 2006; WINTER; TIPTON; SHATTOCK, 2018; SCRIDON, 2022).
A mesma lógica permite reinterpretar os bloqueios AV associados ao treinamento. Um bloqueio vagal do nó AV pode ser compreendido como consequência extrema de uma resposta fisiológica que, em intensidade menor, simplesmente reduz a condução e prolonga o enchimento ventricular. Nesse sentido, o bloqueio não precisa possuir uma “finalidade evolutiva” própria. A finalidade pode estar no mecanismo original — aumentar a economia cardíaca, controlar a frequência, favorecer o enchimento — enquanto o bloqueio representa uma manifestação de cauda produzida quando a resposta excede a faixa funcional. Essa distinção é importante porque evita uma interpretação teleológica equivocada segundo a qual toda característica encontrada em atletas necessariamente teria sido selecionada porque aumenta diretamente o desempenho. (ALBONI; HOLZ; BRIGNOLE, 2013; RASMUSSEN; HAUNSØ; SKAGEN, 1978).
A hipótese pode ser estendida ao desempenho. Se o treinamento produz maior atividade vagal e maior capacidade de controle cronotrópico, isso pode contribuir para eficiência em intensidades submáximas. Entretanto, durante um estado de fadiga não recuperada, uma modulação parassimpática excessivamente predominante poderia teoricamente reduzir a capacidade de mobilizar a FC necessária para atingir o débito cardíaco máximo. O atleta poderia apresentar sensação subjetiva de esforço elevado, queda do desempenho e incapacidade de atingir a FC previamente observada, sem que isso signifique necessariamente perda estrutural da capacidade aeróbia. A observação de hiperatividade parassimpática acompanhada de queda do desempenho no overreaching funcional torna essa hipótese particularmente relevante, embora ainda seja necessária investigação específica durante testes máximos para demonstrar a relação causal. (LE MEUR et al., 2013; MANRESA-ROCAMORA et al., 2021).
A questão central, portanto, não é decidir se o aumento do tônus vagal é “bom” ou “ruim”. Ele é uma adaptação essencial e, dentro de determinadas condições, provavelmente uma das características fundamentais do treinamento de endurance. A questão científica mais interessante é determinar quando a plasticidade autonômica deixa de representar flexibilidade fisiológica e passa a representar restrição funcional. Essa transição pode ser progressiva, individual e dependente da interação entre dose de exercício, recuperação, idade, genética, estrutura cardíaca, estado metabólico e exposição acumulada ao treinamento. O atleta de endurance não deveria, portanto, ser compreendido como simplesmente “mais vagotônico”, mas como um organismo com um sistema autonômico remodelado cuja faixa operacional pode ser ampliada — e, em determinadas circunstâncias, deslocada para uma região potencialmente desfavorável. (MARTINEZ et al., 2021; MANRESA-ROCAMORA et al., 2021).
Considerações finais
A literatura contemporânea permite, assim, propor uma interpretação mais complexa da resposta da frequência cardíaca ao exercício progressivo. A desaceleração de sua elevação não deve ser automaticamente atribuída a uma única transição metabólica nem, no extremo oposto, ser considerada prova de aumento da atividade vagal. O dado mais sólido atualmente é outro: o sistema parassimpático permanece funcionalmente ativo durante o exercício e pode aumentar sua atividade em resposta ao treinamento. Essa constatação torna fisiologicamente plausível que parte da redução da inclinação FC-carga observada em atletas altamente treinados esteja relacionada à manutenção ou ao recrutamento vagal, mas a demonstração direta dessa relação durante o fenômeno de Conconi ainda constitui uma lacuna experimental. (KORSAK et al., 2023).
A partir dessa lacuna emerge uma agenda experimental particularmente promissora. Um teste incremental simultaneamente acompanhado por ECG de alta resolução, FC batimento a batimento, VFC dinâmica, pressão arterial, consumo de oxigênio, ventilação, lactato e, quando possível, marcadores de atividade simpática e parassimpática permitiria determinar se a mudança de inclinação da relação FC-carga coincide temporalmente com alterações específicas da modulação autonômica. A comparação entre atletas altamente treinados, indivíduos moderadamente treinados, atletas em estado recuperado e atletas submetidos a sobrecarga permitiria ainda testar se a magnitude da deflexão aumenta paralelamente à atividade vagal e se desaparece após recuperação. Esse desenho teria potencial para transformar uma hipótese fisiológica em uma hipótese experimentalmente falsificável.
O mesmo paradigma poderia esclarecer a relação entre adaptação e doença. Se indivíduos que desenvolvem bradicardia extrema, bloqueios AV ou FA apresentarem padrões autonômicos distintos daqueles observados em atletas apenas altamente condicionados, seria possível determinar se essas manifestações representam diferentes pontos de um continuum ou mecanismos biologicamente distintos. A distinção entre bloqueio vagal nodal, reversível e dependente da bradicardia, e bloqueio intrínseco do sistema His-Purkinje é particularmente importante nesse contexto. Da mesma forma, a identificação de padrões autonômicos associados à fadiga não recuperada poderia contribuir para compreender por que alguns atletas apresentam queda da FC máxima e do desempenho antes que outras manifestações clínicas se tornem evidentes. (ALBONI; HOLZ; BRIGNOLE, 2013; MANRESA-ROCAMORA et al., 2021).
O principal mérito dessa perspectiva talvez seja abandonar a oposição simplista entre “adaptação fisiológica” e “doença”. O exercício produz uma remodelação biológica extraordinariamente poderosa. A mesma plasticidade que permite ao atleta sustentar volumes de trabalho que seriam impossíveis para um indivíduo sedentário pode, quando levada a extremos ou aplicada sobre um substrato vulnerável, produzir efeitos que deixam de ser claramente vantajosos. A bradicardia, a elevada atividade vagal, a capacidade de recuperação autonômica, o remodelamento atrial e ventricular e as alterações de condução devem ser compreendidos como componentes de um sistema integrado, cujo significado depende da dose, do contexto e da reserva biológica individual. A fronteira entre adaptação e maladaptação não é necessariamente uma linha; pode ser um continuum fisiológico cuja caracterização ainda representa um dos grandes desafios da fisiologia cardiovascular do atleta de endurance. (MARTINEZ et al., 2021; KREHER; SCHWARTZ, 2012).
Referências
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Foto: Rachel Tanugi