1. Introdução: uma tradição científica subestimada

Este trabalho reconstrói uma linhagem da fisiologia do exercício alemã que teve como núcleo a Deutsche Sporthochschule Köln e a medicina esportiva de Colônia. Seu argumento histórico é que contribuições decisivas de Wildor Hollmann, Hermann Heck, Richard Rost e, sobretudo, Alois Mader permaneceram menos conhecidas internacionalmente do que sua originalidade justificaria, em parte porque parcela importante dessa produção foi publicada em alemão. Neste context, pode-se destacar como marcos a grande base de testes de VO₂max organizada por Hollmann, a formulação experimental dos limiares de lactato, o desenvolvimento do conceito de máximo estado estável de lactato e a tentativa extraordinariamente precoce de Mader de transformar o metabolismo energético humano em um sistema matemático mecanístico (WACKERHAGE et al., 2022).

O ponto epistemológico é central. Mader considerava insuficiente uma fisiologia de “caixa-preta” na qual se impõe uma potência externa e se descrevem apenas as respostas observadas — aumento do VO₂, do lactato ou da ventilação. Sua ambição era conectar causalmente a carga externa à hidrólise de ATP no músculo, às concentrações de ATP, ADP, AMP, fosfocreatina (PCr) e fosfato inorgânico (Pi), aos fluxos glicolítico e oxidativo, à formação e oxidação de lactato e, finalmente, às variáveis mensuráveis no organismo inteiro. A versão publicada em inglês do modelo reuniu dezenas de equações e antecipou uma abordagem que hoje seria reconhecida como modelagem de sistemas metabólicos (MADER, 2003; WACKERHAGE et al., 2022).

2. Da carga mecânica à demanda bioenergética

No modelo, a primeira transformação necessária é converter a carga de exercício em taxa de hidrólise de ATP no músculo ativo. Essa escolha desloca a análise da potência externa para a moeda energética intracelular. O ATP é continuamente hidrolisado para sustentar pontes cruzadas, transporte iônico e demais processos associados à contração; portanto, qualquer exercício impõe uma taxa de ressíntese de ATP que precisa acompanhar, quase instantaneamente, sua taxa de utilização.

A homeostase do ATP, contudo, cria um paradoxo regulatório: justamente por ser tão bem defendida, sua concentração varia relativamente pouco mesmo quando a taxa de turnover aumenta muitas vezes. Mader explorou a consequência matemática desse fato. Uma pequena redução absoluta de ATP pode representar uma grande elevação relativa de ADP quando a concentração basal de ADP é muito menor. Assim, ADP — e, em determinadas reações, AMP — oferece um sinal metabólico de maior amplitude para indicar o grau de estresse energético.

Figura 1 — Reconstrução didática da ideia de Wackerhage: ATP permanece relativamente estável enquanto ADP se amplia com o estresse energético.

3. ADP como elo entre demanda e ressíntese oxidativa de ATP

Para a fosforilação oxidativa, Mader assumiu o ADP como ativador dominante e utilizou uma função do tipo Hill. A lógica não é a de que o ADP seja o único regulador molecular real da respiração mitocondrial, mas a de testar se um conjunto mínimo de variáveis regulatórias poderia reproduzir respostas fisiológicas plausíveis. O aumento de ADP decorrente da maior hidrólise de ATP eleva a taxa de fosforilação oxidativa; como consumo de O₂ e produção oxidativa de ATP estão estreitamente acoplados, o modelo também produz uma cinética de VO₂.

A escolha de uma equação de Hill, em vez de uma relação Michaelis-Menten simples, permitiu ajustar a não linearidade necessária para reproduzir a transição entre repouso, exercício submáximo e aproximação da capacidade oxidativa máxima. Esse é um dos aspectos mais instrutivos da aula: Mader não procurou catalogar todos os reguladores conhecidos, mas construir um modelo parcimonioso capaz de gerar o comportamento macroscópico do sistema.

Figura 2 — Respostas esquemáticas ao ADP: ativação oxidativa precoce e recrutamento glicolítico mais abrupto em maior estresse energético.

4. Glicólise: acelerador por ADP/AMP e freio pelo pH

A glicólise é tratada de forma mais complexa. ADP e AMP funcionam como sinais de ativação, enquanto o aumento da concentração de H⁺ — isto é, a redução do pH — exerce efeito inibitório. A fosfofrutoquinase (PFK) é particularmente sensível ao estado ácido-base, de modo que a acidificação progressiva reduz a capacidade de sustentar altas taxas glicolíticas. Wackerhage usa o exemplo clássico dos 400 m: uma saída excessivamente rápida aumenta abruptamente ADP/AMP e o fluxo glicolítico, mas a acidificação subsequente restringe esse mesmo fluxo, contribuindo para a incapacidade de manter a velocidade inicial.

É importante separar lactato de acidose. O lactato não deve ser tratado como “veneno” ou causa isolada da acidificação; sua formação está integrada ao balanço redox e pode acompanhar condições em que a produção líquida de prótons aumenta. Resgatemos a visão moderna de George Brooks: lactato é também substrato oxidável e intermediário de transferência de carbono entre células e tecidos. Assim, no modelo, a concentração de lactato informa o balanço entre produção, transporte e oxidação, e não uma simples acumulação de resíduo metabólico (POOLE et al., 2021).

Figura 3 — Inibição progressiva do fluxo glicolítico em pH baixo. A forma é esquemática e reproduz o mecanismo discutido na aula.

5. Fosfocreatina, RMN de 31P e validação fisiológica

Existe forte conexão entre modelagem e espectroscopia de ressonância magnética de fósforo (³¹P-MRS). Wackerhage descreve experimentos em que era possível quantificar ATP, PCr, Pi e fosfomonoésteres no músculo da panturrilha durante exercício isométrico. A observação experimental fundamental é que o ATP permanece notavelmente estável, enquanto a PCr cai de forma intensidade-dependente e o Pi aumenta. Em baixa intensidade, a PCr diminui inicialmente e então alcança um estado estável; isso é compatível com o aumento de ADP ativando progressivamente a fosforilação oxidativa até que a ressíntese de ATP iguale a demanda.

Em intensidades mais elevadas, a PCr sofre depleção muito maior. No protocolo descrito por Wackerhage, contrações sustentadas a aproximadamente 20%, 40% e 60% da força máxima produziram respostas progressivamente distintas. A 20%, a PCr caiu modestamente e estabilizou; a 40%, a queda foi maior e acompanhada de acidificação; a 60%, a PCr aproximou-se da depleção e a força tornou-se insustentável. O pH apresentou ainda uma elevação transitória inicial, atribuída ao efeito tamponante associado ao sistema fosfato/PCr, antes de cair quando a contribuição glicolítica e a carga de H⁺ se tornaram predominantes.

Figura 4 — Reconstrução dos padrões de PCr e pH descritos para contrações isométricas progressivamente mais intensas.

6. Lactato como combustível e a lógica da recuperação ativa

O modelo inclui a oxidação do lactato como função tanto de sua disponibilidade quanto da taxa oxidativa. Essa formulação permite compreender por que a remoção do lactato sanguíneo tende a ser mais rápida durante recuperação ativa moderada do que em repouso completo: elevar moderadamente o metabolismo oxidativo aumenta a utilização de lactato como substrato. O mecanismo é coerente com o paradigma do lactate shuttle, no qual lactato e piruvato são continuamente interconvertidos e o lactato participa da distribuição de combustível oxidável entre compartimentos e tecidos.

A consequência didática é relevante: concentração de lactato não equivale diretamente a “produção glicolítica”. A concentração observada é uma variável de estado resultante da diferença entre aparecimento e desaparecimento. Isso explica por que duas situações com fluxos glicolíticos distintos podem gerar concentrações sanguíneas semelhantes, e por que interpretação de curvas de lactato exige considerar simultaneamente produção, transporte, oxidação, massa muscular ativa e cinética temporal.

7. Intensidade do exercício e seleção de substratos

Wackerhage confronta o modelo com dados experimentais clássicos de van Loon e colaboradores. Em ciclistas, a oxidação de gordura aumentou do repouso até intensidade moderada, atingindo aproximadamente 32 ± 2 kJ·min⁻¹ em 55% da Wmax, e caiu para cerca de 19 ± 2 kJ·min⁻¹ em 75% da Wmax, enquanto a oxidação de carboidratos aumentou continuamente (VAN LOON et al., 2001). O fenômeno é o fundamento fisiológico do conceito de Fatmax: a contribuição absoluta de gordura apresenta uma relação em forma de sino com a intensidade.

Figura 5 — Reconstrução aproximada do padrão de utilização de substratos apresentado na aula e descrito por van Loon et al. (2001).

No modelo de Mader, essa transição emerge de uma regra simplificada. A mitocôndria possui uma necessidade de combustível crescente com a intensidade. Em baixa e média intensidade, o piruvato produzido pela glicólise é insuficiente para suprir toda a demanda oxidativa, e a diferença é atribuída à oxidação de ácidos graxos. Quando o fluxo glicolítico aumenta acentuadamente, a oferta de piruvato aproxima-se da necessidade mitocondrial e a contribuição lipídica diminui. No ponto em que a oferta glicolítica de piruvato iguala a capacidade de utilização mitocondrial, o modelo prevê contribuição predominantemente de carboidratos; acima dele, a produção de piruvato excede sua utilização oxidativa e a concentração de lactato aumenta.

Figura 6 — O “crossing point” do modelo: abaixo do cruzamento, parte da demanda mitocondrial precisa ser suprida por gordura; acima, surge excedente glicolítico.

Essa explicação deve ser entendida como uma propriedade do modelo, não como descrição completa da regulação real. Van Loon et al. (2001) encontraram, além da mudança de fluxo glicolítico, ativação do complexo piruvato-desidrogenase, acetilação do pool de carnitina e queda da carnitina livre, sugerindo regulação da entrada de ácidos graxos na mitocôndria via CPT-I. Portanto, o mérito de Mader é demonstrar que um sistema mínimo já produz o padrão global observado; isso não exclui mecanismos moleculares adicionais.

8. Do cruzamento metabólico ao máximo estado estável de lactato

Na tradição de Colônia, o limiar não é apenas um ponto estatístico em uma curva, mas uma transição de dinâmica metabólica. Mader et al. já haviam demonstrado em 1976 que a velocidade ou potência associada ao aumento do lactato possuía forte relação com desempenho de endurance. Heck et al. (1985) consolidaram experimentalmente a discussão do limiar de 4 mmol·L⁻¹ e do máximo estado estável de lactato (MLSS). Wackerhage enfatiza que essas contribuições antecederam ou acompanharam debates internacionais, mas permaneceram sub-representadas em parte da literatura anglófona (HECK et al., 1985; WACKERHAGE et al., 2022).

No modelo, o MLSS aparece quando produção e utilização de lactato podem permanecer equilibradas em uma carga constante. Acima desse domínio, o excedente de piruvato/lactato não pode ser integralmente oxidado e a concentração aumenta com o tempo. A interpretação é mecanística: o “limiar” emerge da interação entre capacidade glicolítica, capacidade oxidativa, estado energético e regulação pelo pH, e não da súbita ausência de oxigênio. Essa visão converge com críticas modernas ao termo “limiar anaeróbio”, uma vez que o aumento do lactato não exige hipóxia muscular como causa primária (POOLE et al., 2021).

9. O componente lento do VO₂ como propriedade emergente do sistema

Outro resultado notável é a capacidade do modelo de produzir um componente lento do VO₂ durante exercício constante acima do limiar. Experimentalmente, sabe-se que, no domínio pesado/severo, o VO₂ pode continuar elevando-se após a fase primária em vez de atingir rapidamente um steady state. A explicação contemporânea inclui recrutamento progressivo de unidades motoras menos eficientes, alterações na eficiência contrátil e maior custo energético; Mader, porém, mostrou que parte desse comportamento poderia emergir mesmo mantendo constante a taxa externa de hidrólise de ATP.

A sequência proposta é elegante. O exercício aumenta ADP, acelerando glicólise e fosforilação oxidativa. À medida que a acidificação progride, o pH baixo inibe a glicólise. Se a demanda total de ATP permanece constante e a parcela glicolítica diminui, outra fonte precisa compensar a diferença. O ADP ainda elevado estimula a fosforilação oxidativa; portanto, o fluxo oxidativo e o VO₂ continuam aumentando. Surge, assim, um componente lento como consequência emergente da interação entre ativação por ADP e inibição glicolítica pelo pH.

Em síntese, no exercício de carga constante acima do limiar, a elevada demanda de ATP aumenta ADP e AMP, estimulando inicialmente tanto a glicólise quanto a fosforilação oxidativa. A contribuição glicolítica cresce rapidamente e o metabolismo torna-se fortemente dependente de carboidratos. Entretanto, à medida que a acidificação intracelular progride, a redução do pH exerce inibição crescente sobre enzimas regulatórias da glicólise, particularmente a PFK. Assim, após atingir um pico, a taxa de ressíntese glicolítica de ATP pode diminuir progressivamente, embora a dependência global de carboidratos permaneça elevada e a oxidação de gordura continue reduzida. Como a demanda total de ATP permanece elevada em uma carga externa constante, a redução relativa da contribuição glicolítica precisa ser compensada por maior ressíntese oxidativa de ATP. O ADP persistentemente elevado estimula a fosforilação oxidativa e, consequentemente, aumenta o consumo de O₂. No modelo de Mader, essa redistribuição progressiva da contribuição glicolítica para a oxidativa constitui um mecanismo capaz de gerar o componente lento do VO₂ mesmo sem aumento da carga mecânica externa.

Figura 7 — Reconstrução da explicação de Mader/Wackerhage para o componente lento do VO₂ em carga constante supralimiar.

10. V̇Lamax: origem, significado e limites

Vamos agora discutir o V̇Lamax, variável que ganhou grande visibilidade no treinamento contemporâneo. Em sua origem no modelo, ela representa a taxa máxima da reação glicolítica — expressável como taxa máxima de ressíntese glicolítica de ATP ou, operacionalmente, taxa máxima de formação de lactato. Sua função matemática é análoga à de uma capacidade máxima de reação: assim como a capacidade oxidativa máxima limita a fosforilação oxidativa, a V̇Lamax parametriza a potência máxima do sistema glicolítico.

A principal consequência das simulações é contraintuitiva. Mantendo constante a capacidade oxidativa, elevar a V̇Lamax aumenta o fluxo glicolítico para uma mesma condição de ativação e tende a produzir concentrações maiores de lactato em cada potência, deslocando a curva lactato–potência para a esquerda. Reduzir a V̇Lamax produz o efeito oposto, deslocando-a para a direita. Wackerhage usa esse resultado para explicar por que o perfil ideal não é universal: um maratonista ou triatleta de longa distância pode se beneficiar de baixa pressão glicolítica em intensidades submáximas, enquanto modalidades com sprints repetidos exigem preservar maior potência glicolítica.

Figura 8 — Efeito conceitual da V̇Lamax sobre a curva lactato–potência, mantendo a capacidade oxidativa constante.

Essa lógica não autoriza interpretar V̇Lamax isoladamente como índice de “qualidade” atlética. Ao contrário, critica-se o excesso de hype e enfatiza-se um problema de otimização. O fenótipo metabólico necessário depende da prova: endurance contínuo prolongado, ciclismo com sprint final, esqui nórdico, futebol e provas de 400 m impõem compromissos diferentes entre potência glicolítica, potência oxidativa e economia. Além disso, a estimativa prática de V̇Lamax depende de protocolo, distribuição de lactato, volume muscular recrutado e suposições matemáticas; portanto, não deve ser confundida automaticamente com uma taxa bioquímica diretamente medida dentro da fibra muscular.

11. Glicogênio e a curva de lactato: demonstração experimental indireta

Wackerhage utiliza ainda a depleção de glicogênio como uma manipulação experimental que reduz o potencial de fluxo glicolítico. Quando o glicogênio muscular está reduzido, a resposta de lactato a uma mesma carga tende a ser menor e a curva pode deslocar-se para a direita, efeito qualitativamente semelhante ao previsto pela redução da V̇Lamax no modelo. Isso não significa que depleção de glicogênio melhore desempenho: ao contrário, restringir carboidrato disponível compromete a capacidade de sustentar intensidades elevadas. O experimento serve como prova de princípio de que modificar a capacidade/fluxo glicolítico altera a relação potência–lactato independentemente de uma mudança aguda da massa mitocondrial.

12. A Escola Alemã como método de pensar o treinamento

A relevância da chamada Escola Alemã não reside apenas em ter proposto números de limiar. Seu legado metodológico é a integração entre teste incremental, lactato, bioenergética muscular e modelagem. O treinamento passa a ser compreendido como manipulação de capacidades e fluxos: aumentar a capacidade oxidativa, modificar a potência glicolítica, alterar estoques de substratos e deslocar a intensidade em que produção e remoção de lactato deixam de permanecer equilibradas. Essa estrutura ajuda a explicar por que atletas com VO₂max semelhante podem apresentar desempenhos de endurance muito diferentes: a fração sustentável da capacidade máxima, a economia e a relação entre produção glicolítica e utilização oxidativa importam tanto quanto o teto aeróbio.

Nesse contexto, o limiar de lactato deixa de ser um marcador meramente descritivo e torna-se a expressão integrada de um sistema. A potência no limiar pode melhorar por aumento da capacidade mitocondrial e oxidativa, por menor perturbação energética para uma mesma carga, por alterações na capacidade glicolítica, por maior remoção/oxidação de lactato e por mudanças de economia. O modelo de Mader oferece uma linguagem quantitativa para pensar essas interações, ainda que nenhuma de suas variáveis deva ser tratada como explicação exclusiva.

13. Síntese crítica: por que o modelo continua relevante

O valor científico do modelo de Mader está menos em afirmar que suas 33 equações reproduzem perfeitamente a fisiologia humana e mais em demonstrar que fenômenos complexos podem emergir de um pequeno conjunto de relações bioenergéticas coerentes. Wackerhage reconhece explicitamente que o modelo não é “totalmente perfeito” nem necessariamente quantitativamente correto em todos os fenômenos. Ainda assim, ele reproduz qualitativamente a relação entre intensidade e oxidação de gordura, oferece uma explicação mecanística para limiares, simula o componente lento do VO₂ e introduz uma variável de capacidade glicolítica que continua estimulando investigação.

Para uma apostila sobre a Escola de Treinamento Alemã, essa é talvez a mensagem mais importante: Hollmann, Mader, Heck e colaboradores não devem ser lembrados apenas por 4 mmol·L⁻¹ ou por uma terminologia histórica. Sua contribuição foi tentar conectar bioquímica, fisiologia integrada, diagnóstico de desempenho e prescrição de treinamento em um único arcabouço causal. A potência externa exige ATP; a hidrólise de ATP altera ADP/AMP/Pi e PCr; esses sinais redistribuem fluxos oxidativos e glicolíticos; o pH retroage sobre a glicólise; piruvato e lactato conectam produção e oxidação; e o comportamento macroscópico — curva de lactato, seleção de substratos, MLSS e cinética de VO₂ — emerge dessas interações. Essa visão sistêmica continua extraordinariamente moderna.

Quadro-síntese: variáveis centrais no modelo de Mader

Variável	Papel no modelo	Interpretação fisiológica
ATP	Variável defendida homeostaticamente	Moeda energética; concentração relativamente estável apesar de grande aumento do turnover
ADP	Ativador central	Sinal de estresse energético; ativa fosforilação oxidativa e participa da ativação glicolítica
AMP	Ativador glicolítico	Amplifica o sinal de baixa carga energética
PCr	Buffer/ressíntese rápida de ATP	Cai rapidamente no início do exercício e recupera-se oxidativamente
Pi	Produto da hidrólise/PCr	Aumenta com o estresse energético e participa do ambiente metabólico
H⁺ / pH	Inibidor da glicólise no modelo	Acidificação reduz atividade glicolítica, especialmente via PFK
Piruvato	Produto glicolítico e combustível oxidativo	Ponto de conexão entre glicólise, mitocôndria e lactato
Lactato	Pool dinâmico	Resultado de produção, transporte e utilização; também combustível oxidável
V̇O₂ / fluxo oxidativo	Resposta da fosforilação oxidativa	Aumenta com demanda energética e ativação por ADP
V̇Lamax	Capacidade glicolítica máxima parametrizada	Modula a posição da curva lactato–potência e o compromisso potência glicolítica/endurance

 

Quadro-síntese: implicações para modalidades

Perfil de prova	Demanda predominante	Implicação do modelo
Maratona / Ironman	Alta potência sustentável por longa duração	Grande capacidade oxidativa e baixa pressão glicolítica relativa favorecem economia de carboidrato e menor lactatemia submáxima
Contrarrelógio	Potência alta e estável	Otimização da capacidade oxidativa e do limiar; excesso de capacidade glicolítica pode elevar lactato em cargas submáximas
Ciclismo com sprint final	Endurance + potência terminal	Necessário compromisso entre baixa perturbação glicolítica no percurso e capacidade de sprint
Esqui nórdico	Oscilações intensas de potência	Alta capacidade oxidativa com reserva glicolítica para subidas e acelerações
Futebol	Sprints intermitentes + recuperação	Capacidade oxidativa para recuperar e capacidade glicolítica para ações de alta potência
400 m	Altíssima potência glicolítica com acidificação	Grande fluxo glicolítico é necessário, mas pacing excessivo antecipa acidificação e queda de potência

 

Referências

BROOKS, G. A. et al. Estudos clássicos sobre glicogênio, lactato e exercício utilizados na discussão histórica da relação entre disponibilidade de carboidrato e resposta lactacidêmica. Berkeley, década de 1980.

HECK, H.; MADER, A.; HESS, G.; MÜCKE, S.; MÜLLER, R.; HOLLMANN, W. Justification of the 4-mmol/l lactate threshold. International Journal of Sports Medicine, v. 6, n. 3, p. 117-130, 1985. DOI: 10.1055/s-2008-1025824.

MADER, A. Glycolysis and oxidative phosphorylation as a function of cytosolic phosphorylation state and power output of the muscle cell. European Journal of Applied Physiology, 2003. [Modelo matemático de metabolismo energético discutido na aula].

MADER, A. et al. Zur Beurteilung der sportartspezifischen Ausdauerleistungsfähigkeit im Labor. Sportarzt und Sportmedizin, 1976. [Trabalho histórico da Escola de Colônia sobre lactato e desempenho de endurance].

POOLE, D. C.; ROSSITER, H. B.; BROOKS, G. A.; GLADDEN, L. B. The anaerobic threshold: 50+ years of controversy. The Journal of Physiology, v. 599, n. 3, p. 737-767, 2021. DOI: 10.1113/JP279963.

VAN LOON, L. J. C.; GREENHAFF, P. L.; CONSTANTIN-TEODOSIU, D.; SARIS, W. H. M.; WAGENMAKERS, A. J. M. The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. The Journal of Physiology, v. 536, n. 1, p. 295-304, 2001. DOI: 10.1111/j.1469-7793.2001.00295.x.

WACKERHAGE, H. Alois Mader’s model of human energy metabolism. Aula em vídeo, transcrição fornecida pelo usuário. YouTube, acesso em 29 set. 2026.

WACKERHAGE, H.; GEHLERT, S.; SCHULZ, H.; WEBER, S.; RING-DIMITRIOU, S.; HEINE, O. Lactate thresholds and the simulation of human energy metabolism: contributions by the Cologne Sports Medicine Group in the 1970s and 1980s. Frontiers in Physiology, v. 13, 899670, 2022. DOI: 10.3389/fphys.2022.899670.