A exposição ao frio constitui uma perturbação homeostática complexa, capaz de desencadear respostas integradas dos sistemas termorregulatório, cardiovascular, autonômico e metabólico. Diferentemente de uma interpretação simplificada na qual o resfriamento seria apenas uma estratégia para redução da temperatura corporal ou recuperação após o exercício, a resposta humana ao frio envolve alterações rápidas do fluxo sanguíneo periférico, ativação neural autonômica, mudanças da frequência cardíaca e da pressão arterial, mobilização de substratos energéticos e recrutamento de mecanismos especializados de produção de calor. Quando o estímulo é repetido, parte dessas respostas agudas pode sofrer aclimatação, modificando a termogênese e a participação de tecidos metabolicamente especializados, particularmente o tecido adiposo marrom. Dessa forma, a exposição ao frio deve ser compreendida simultaneamente como um estressor fisiológico agudo e como um potencial estímulo adaptativo quando aplicada de maneira repetida e controlada (LEPPÄLUOTO et al., 2005; VAN DER LANS et al., 2013).
A queda da temperatura da pele é rapidamente detectada por termorreceptores periféricos e integrada por circuitos centrais de termorregulação, particularmente no hipotálamo. A resposta inicial busca limitar a perda de calor e preservar a temperatura dos compartimentos centrais. Entre seus componentes mais evidentes encontra-se a vasoconstrição cutânea, que reduz o fluxo sanguíneo periférico e, consequentemente, a transferência de calor do núcleo corporal para o ambiente. Paralelamente, ocorre ativação de vias autonômicas simpáticas envolvidas tanto na regulação vascular quanto na termogênese. A exposição aguda ao frio pode, portanto, elevar a atividade simpática, aumentar a liberação de catecolaminas e modificar pressão arterial, resistência vascular periférica e distribuição do fluxo sanguíneo. Essa resposta representa fundamentalmente um mecanismo de defesa térmica, e não deve ser interpretada, durante a própria exposição, como simples predomínio parassimpático (LEPPÄLUOTO et al., 2005).
Entretanto, a resposta autonômica à imersão em água fria é mais complexa do que uma oposição linear entre simpático e parassimpático. A temperatura da água, a superfície corporal imersa, a inclusão ou não da face, a pressão hidrostática, o deslocamento de sangue para o compartimento central, a duração da exposição e o estado fisiológico precedente modificam substancialmente a resposta. A imersão, independentemente da temperatura, aumenta o retorno venoso e modifica a estimulação de barorreceptores e receptores cardiopulmonares, enquanto o resfriamento facial pode recrutar reflexos vagais particularmente intensos. Assim, uma exposição ao frio pode conter simultaneamente componentes simpatoexcitatórios relacionados ao estresse térmico e componentes vagais decorrentes da imersão, da centralização do volume sanguíneo e de reflexos específicos. Essa coexistência ajuda a explicar por que pressão arterial, frequência cardíaca e variabilidade da frequência cardíaca nem sempre se comportam como seria previsto por um modelo autonômico exclusivamente simpático ou parassimpático.
Essa distinção torna-se especialmente importante quando o frio é aplicado após exercício. O exercício, sobretudo quando intenso, é acompanhado por elevada ativação simpática e retirada vagal. Após sua interrupção, inicia-se um processo de recuperação autonômica no qual a reativação parassimpática contribui para a redução da frequência cardíaca. Nesse contexto, a imersão em água fria pode modificar a velocidade dessa recuperação. Al Haddad et al. (2010) observaram alterações da recuperação da frequência cardíaca e de índices vagais da variabilidade da frequência cardíaca após imersão, demonstrando que a recuperação em meio aquático modifica substancialmente a dinâmica autonômica pós-exercício. Estudos utilizando resfriamento facial também encontraram aumento de índices como rMSSD e potência de alta frequência, compatível com reativação vagal mais rápida após exercício (AL HADDAD et al., 2010).
Evidências mais recentes reforçam esse fenômeno. Uma revisão sistemática de ensaios randomizados publicada por Galvez-Rodriguez et al. (2025) encontrou sinais de reativação parassimpática após imersão em água fria nos doze estudos incluídos, embora a magnitude do efeito e sua significância em comparação à recuperação passiva variassem entre os experimentos. De maneira convergente, meta-análise sobre diferentes modalidades de exposição ao frio encontrou aumento de rMSSD, intervalo RR e componente de alta frequência da VFC, acompanhado de redução da frequência cardíaca após a exposição, sugerindo aumento da modulação cardíaca parassimpática durante a fase pós-frio. Esses resultados não contradizem a ativação simpática produzida inicialmente pelo estresse térmico; demonstram, antes, que a resposta durante o frio e a resposta durante a recuperação subsequente representam fases fisiologicamente distintas.
A variabilidade da frequência cardíaca torna-se, nesse contexto, uma ferramenta particularmente interessante para caracterizar a transição entre estresse e recuperação. O rMSSD, calculado a partir das diferenças sucessivas entre intervalos RR normais, apresenta forte dependência da modulação vagal cardíaca e pode ser utilizado para acompanhar a recuperação parassimpática quando a aquisição e a análise são adequadamente padronizadas. Entretanto, a interpretação da VFC exige cautela. A relação LF/HF não deve ser considerada uma medida quantitativa simples do “equilíbrio simpático-parassimpático”, uma vez que os componentes espectrais apresentam determinantes fisiológicos mais complexos. Assim, protocolos destinados a estudar recovery térmico devem privilegiar variáveis com interpretação autonômica mais consistente, como rMSSD, associando-as à frequência cardíaca, recuperação da frequência cardíaca, temperatura corporal e condições experimentais precisamente controladas.
A ativação simpática induzida pelo frio possui ainda uma segunda consequência fisiológica fundamental: a estimulação da termogênese. Quando a perda de calor ameaça a estabilidade térmica, o organismo aumenta a produção metabólica de calor. Uma parcela dessa resposta pode decorrer do tremor muscular, mas seres humanos também apresentam termogênese sem tremor, processo no qual o tecido adiposo marrom, ou brown adipose tissue (BAT), desempenha papel relevante. A demonstração de depósitos metabolicamente ativos de BAT em adultos humanos modificou substancialmente a compreensão contemporânea da termorregulação e despertou interesse sobre sua possível participação na homeostase energética e metabólica (VAN DER LANS et al., 2014).
O adipócito marrom diferencia-se funcionalmente do adipócito branco por apresentar elevada densidade mitocondrial e expressar abundantemente a proteína desacopladora 1, ou uncoupling protein 1 (UCP1). Em condições convencionais, a cadeia transportadora de elétrons mitocondrial estabelece um gradiente eletroquímico de prótons através da membrana mitocondrial interna, posteriormente utilizado pela ATP sintase para fosforilar ADP. No tecido adiposo marrom ativado, a UCP1 oferece uma via alternativa para o retorno dos prótons à matriz mitocondrial. Parte da energia potencial armazenada no gradiente deixa, portanto, de ser conservada sob a forma de ATP e é dissipada como calor. Essa propriedade transforma o BAT em um tecido especializado em converter energia química dos substratos metabólicos em energia térmica.
O sistema nervoso simpático estabelece uma conexão direta entre percepção do frio e ativação do BAT. A sinalização noradrenérgica estimula receptores adrenérgicos nos adipócitos termogênicos, promovendo lipólise, oxidação de substratos e ativação da maquinaria termogênica dependente de UCP1. O frio, portanto, produz uma relação fisiológica integrada na qual a ativação simpática não representa apenas uma resposta cardiovascular ao estresse térmico, mas também um comando metabólico para aumento da produção de calor. Essa integração explica por que a resposta ao frio pode elevar o consumo de oxigênio e o gasto energético mesmo na ausência de exercício voluntário.
A relevância fisiológica desse sistema torna-se ainda maior quando se considera que o BAT humano apresenta plasticidade. Van der Lans et al. (2013) demonstraram que dez dias de aclimatação ao frio aumentaram a atividade do tecido adiposo marrom e a termogênese sem tremor em humanos. O resultado indica que a resposta termogênica não é fixa: exposições repetidas podem recrutar capacidade termogênica adicional. Estudos posteriores demonstraram recrutamento semelhante em indivíduos com obesidade após aclimatação de curta duração, confirmando que o fenômeno não se restringe exclusivamente a indivíduos jovens e magros (HANSSEN et al., 2016).
A temperatura ambiental também parece regular reversivelmente o fenótipo termogênico. Lee et al. (2014), utilizando períodos sucessivos de aclimatação a diferentes temperaturas, demonstraram que condições moderadamente frias aumentavam a abundância e a atividade detectável do BAT, enquanto condições mais quentes produziam efeito inverso. Essa plasticidade sugere que a exposição térmica habitual constitui um componente ambiental capaz de modular o sistema termogênico humano. Entretanto, a expressão “aumento da quantidade de tecido adiposo marrom” deve ser utilizada com precisão: grande parte da literatura humana quantifica BAT metabolicamente detectável por técnicas de imagem funcional, especialmente PET/CT, e um aumento do volume metabolicamente ativo não é necessariamente sinônimo de formação de uma quantidade equivalente de novo tecido adiposo marrom.
A ativação do BAT apresenta consequências potenciais para o metabolismo sistêmico porque a termogênese exige substratos oxidáveis. Durante o frio ocorre aumento da mobilização de ácidos graxos e utilização de glicose e lipídios por tecidos metabolicamente ativos. Chondronikola et al. (2014) demonstraram que indivíduos com BAT detectável apresentavam, durante exposição prolongada ao frio, aumento do gasto energético, da utilização sistêmica de glicose e da oxidação de glicose, além de melhora da sensibilidade à insulina. Esses resultados forneceram evidência experimental de que o BAT humano pode participar da homeostase metabólica sistêmica e não constitui apenas uma curiosidade anatômica residual.
A relação entre aclimatação ao frio e metabolismo da glicose foi também investigada em populações metabolicamente comprometidas. Hanssen et al. (2015) relataram melhora expressiva da sensibilidade periférica à insulina após dez dias de aclimatação moderada ao frio em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2. O resultado é particularmente interessante porque demonstra que adaptações metabólicas ao frio podem ocorrer mesmo em indivíduos com resistência à insulina. Contudo, a interpretação mecanística desse estudo exige prudência: alterações no músculo esquelético contribuíram substancialmente para o efeito observado, demonstrando que benefícios metabólicos associados ao frio não podem ser atribuídos exclusivamente ao BAT.
Essa cautela é reforçada por evidências agregadas mais recentes. A revisão sistemática e meta-análise de Tabei et al. (2024), ao analisar estudos humanos sobre ativação do BAT induzida pelo frio, não encontrou reduções significativas consistentes nas concentrações de glicose, insulina ou triglicerídeos em jejum, embora tenha identificado aumento de ácidos graxos livres. Portanto, a literatura sustenta que o frio ativa o BAT e altera a utilização de substratos, mas ainda não justifica afirmar que exposições breves ou protocolos genéricos de imersão fria necessariamente produzam melhora clinicamente relevante da glicemia, da resistência à insulina ou da composição corporal. O efeito depende da dose térmica, duração, frequência das exposições, fenótipo metabólico individual e participação coordenada de diferentes tecidos.
Essa distinção também é essencial para evitar que a fisiologia do tecido adiposo marrom seja indevidamente convertida em alegações de emagrecimento. Embora a ativação termogênica aumente o gasto energético, a magnitude desse incremento em condições realistas de exposição ao frio não permite concluir automaticamente que a intervenção produzirá redução relevante da massa corporal. Além disso, alterações compensatórias do apetite e do consumo energético podem modificar o balanço energético final. O BAT deve, portanto, ser compreendido como componente de um sistema termorregulatório e metabólico adaptável, e não como um mecanismo isolado de perda de peso.
Sob a perspectiva experimental, essa diferenciação possui implicações diretas para a avaliação fisiológica. Técnicas como PET/CT utilizando traçadores metabólicos permitem investigar diretamente a atividade metabólica do BAT, enquanto medidas sistêmicas de consumo de oxigênio não identificam qual tecido é responsável pelo aumento observado. Assim, um aumento do VO₂ durante exposição controlada ao frio pode refletir termogênese sem tremor, atividade muscular associada a tremor, trabalho cardiovascular e outras demandas metabólicas concomitantes. Equipamentos portáteis capazes de medir VO₂ podem quantificar a resposta metabólica sistêmica ao frio, mas não devem ser apresentados como instrumentos de mensuração direta da atividade ou da quantidade de BAT (VAN DER LANS et al., 2014).
A integração entre calor e frio acrescenta uma dimensão vascular adicional. O calor promove vasodilatação cutânea e aumento substancial do fluxo sanguíneo periférico, enquanto o frio tende a provocar vasoconstrição. A alternância entre esses estímulos produz oscilações de fluxo e de tônus vascular. No aquecimento, o aumento do fluxo sanguíneo eleva o shear stress exercido sobre o endotélio, mecanismo capaz de estimular sinalização dependente de óxido nítrico e participar de adaptações vasculares. Embora existam evidências consistentes de que exposições repetidas ao calor podem melhorar função endotelial e microvascular, a hipótese de que a alternância quente-frio produza uma espécie de “bomba vascular” com adaptações endoteliais superiores permanece menos estabelecida. A oscilação hemodinâmica é fisiologicamente plausível; sua tradução em adaptação vascular crônica específica ao contraste ainda necessita de demonstração experimental mais robusta.
A análise conjunta desses fenômenos revela que a exposição ao frio não produz uma única resposta autonômica ou metabólica. Durante o estímulo, a necessidade de conservação e produção de calor recruta mecanismos simpáticos, vasoconstritores e termogênicos. A ativação simpática participa diretamente da mobilização de substratos e da estimulação do tecido adiposo marrom. Após exercício e durante a recuperação da exposição, entretanto, mecanismos relacionados à imersão, barorreflexo e retirada do estresse fisiológico podem favorecer a reativação vagal, detectável por índices apropriados de VFC. Quando o frio é repetido durante dias ou semanas, emerge ainda uma terceira dimensão: a aclimatação, caracterizada por modificações da termogênese sem tremor, recrutamento da atividade do BAT e adaptações metabólicas em diferentes tecidos.
Essa organização temporal permite distinguir três fenômenos que frequentemente são confundidos: a resposta aguda ao frio, a recuperação pós-frio e a adaptação ao frio. A primeira corresponde à defesa homeostática imediata; a segunda descreve a trajetória fisiológica após a retirada do estímulo; e a terceira resulta da repetição sistemática das exposições. Essa distinção é indispensável tanto para a pesquisa quanto para a aplicação clínica, esportiva ou de wellness, porque uma resposta observada imediatamente após uma imersão não pode ser automaticamente interpretada como adaptação crônica.
Nesse contexto, a combinação de medidas de temperatura corporal, frequência cardíaca, intervalos RR, variabilidade da frequência cardíaca, consumo de oxigênio e oxigenação muscular oferece uma oportunidade particularmente interessante para construir protocolos fisiológicos multiparamétricos. Um desenho experimental baseado na sequência baseline, exposição, recuperação e reavaliação permite investigar simultaneamente a magnitude do estresse térmico, a resposta cardiovascular, a recuperação vagal e a demanda metabólica. Quando repetido longitudinalmente sob condições padronizadas, o mesmo desenho permite investigar se a resposta ao frio se modifica com a aclimatação. O rigor interpretativo exige, entretanto, separar aquilo que é efetivamente mensurado — temperatura, VO₂, frequência cardíaca, intervalos RR, VFC e eventualmente SmO₂ — dos mecanismos que podem contribuir para essas respostas, como atividade simpática, BAT e termogênese sem tremor.
A exposição controlada ao frio emerge, portanto, como um modelo fisiológico particularmente rico para estudar a interação entre sistema nervoso autônomo, termorregulação e metabolismo energético. Sua relevância não reside em um único efeito isolado, mas na capacidade de mobilizar sistemas que operam em escalas temporais distintas. O frio desencadeia imediatamente mecanismos simpáticos de conservação e geração de calor; modifica a dinâmica autonômica da recuperação; recruta tecido termogênico metabolicamente ativo; e, quando repetido, pode remodelar a capacidade termogênica e aspectos do metabolismo de substratos. As evidências disponíveis justificam investigar essas respostas no contexto de saúde, longevidade, recuperação e performance, desde que se preserve a distinção entre mecanismos demonstrados, associações experimentais e benefícios clínicos ainda não estabelecidos.
Referências
AL HADDAD, Hani; LAURSEN, Paul B.; CHOLLET, Didier; LEMAITRE, Frédéric; AHMAIDI, Said; BUCHHEIT, Martin. Effect of cold or thermoneutral water immersion on post-exercise heart rate recovery and heart rate variability indices. Autonomic Neuroscience, v. 156, n. 1-2, p. 111-116, 2010. DOI: 10.1016/j.autneu.2010.03.017.
CHONDRONIKOLA, Maria et al. Brown adipose tissue improves whole-body glucose homeostasis and insulin sensitivity in humans. Diabetes, v. 63, n. 12, p. 4089-4099, 2014. DOI: 10.2337/db14-0746.
GALVEZ-RODRIGUEZ, Cristian et al. Cold water immersion, heart rate variability and post-exercise recovery: a systematic review. Physiotherapy Research International, v. 30, n. 2, e70033, 2025. DOI: 10.1002/pri.70033.
HANSSEN, Mark J. W. et al. Short-term cold acclimation improves insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus. Nature Medicine, v. 21, p. 863-865, 2015.
HANSSEN, Mark J. W. et al. Short-term cold acclimation recruits brown adipose tissue in obese humans. Diabetes, v. 65, n. 5, p. 1179-1189, 2016. DOI: 10.2337/db15-1372.
LEE, Paul et al. Temperature-acclimated brown adipose tissue modulates insulin sensitivity in humans. Diabetes, v. 63, n. 11, p. 3686-3698, 2014.
LEPPÄLUOTO, Juhani et al. Pituitary and autonomic responses to cold exposures in man. Acta Physiologica Scandinavica, v. 184, n. 4, p. 255-264, 2005. DOI: 10.1111/j.1365-201X.2005.01464.x.
TABEI, Shirin; CHAMORRO, Rodrigo; MEYHÖFER, Sebastian M.; WILMS, Britta. Metabolic effects of brown adipose tissue activity due to cold exposure in humans: a systematic review and meta-analysis of RCTs and non-RCTs. Biomedicines, v. 12, n. 3, 537, 2024. DOI: 10.3390/biomedicines12030537.
VAN DER LANS, Anouk A. J. J. et al. Cold acclimation recruits human brown fat and increases nonshivering thermogenesis. Journal of Clinical Investigation, v. 123, n. 8, p. 3395-3403, 2013. DOI: 10.1172/JCI68993.
VAN DER LANS, Anouk A. J. J.; WIERTS, Roel; VOSSELMAN, Maarten J.; SCHRAUWEN, Patrick; BRANS, Boudewijn; VAN MARKEN LICHTENBELT, Wouter D. Cold-activated brown adipose tissue in human adults: methodological issues. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, v. 307, n. 2, p. R103-R113, 2014. DOI: 10.1152/ajpregu.00021.2014.
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