A organização do treinamento de endurance em “zonas” constitui uma simplificação operacional de um sistema biológico que, em sua essência, é contínuo, integrado e altamente dependente da interação entre intensidade, duração, recrutamento muscular, disponibilidade de substratos, transporte e utilização de oxigênio, estado energético celular e capacidade de manutenção da homeostase. Por essa razão, zonas de treinamento não devem ser interpretadas como compartimentos metabólicos nos quais determinadas vias são ativadas enquanto outras são desligadas, tampouco como regiões às quais possam ser atribuídas adaptações celulares exclusivas. A literatura contemporânea sustenta uma interpretação mais mecanística: a intensidade modifica quantitativamente a perturbação produzida por unidade de tempo, enquanto a duração determina por quanto tempo essa perturbação é acumulada; simultaneamente, o treinamento repetido modifica os próprios sistemas responsáveis por responder à perturbação. Consequentemente, a relação entre intensidade externa e estímulo biológico é dinâmica e individual.
Essa concepção é particularmente importante para interpretar biogênese mitocondrial, angiogênese, transporte e oxidação de lactato, cinética do consumo de oxigênio, respostas ventilatórias e competição circulatória entre músculos respiratórios e locomotores. A revisão de Jamnick et al. (2020) demonstra precisamente por que percentuais fixos de VO₂máx, frequência cardíaca máxima ou potência máxima são insuficientes para garantir equivalência fisiológica entre indivíduos: uma mesma intensidade relativa a um valor máximo pode situar pessoas diferentes em domínios metabólicos distintos. Assim, a discussão sobre zonas torna-se fisiologicamente mais consistente quando se desloca da pergunta “em qual zona o indivíduo está?” para “qual perturbação fisiológica está sendo produzida e qual adaptação se pretende induzir?”.
Plasticidade mitocondrial, angiogênese e intensidade do exercício
O exercício de endurance constitui um dos estímulos fisiológicos mais potentes para a remodelação mitocondrial do músculo esquelético. Uma única sessão é suficiente para modificar a expressão de genes envolvidos no metabolismo oxidativo, enquanto sessões repetidas produzem alterações proteicas, aumento do conteúdo mitocondrial e mudanças funcionais na capacidade de utilização de substratos. Booth et al. (2015) descrevem essa sequência temporal, enfatizando a função central de PGC-1α na coordenação de parte substancial do programa transcricional relacionado à biogênese mitocondrial.
Entretanto, seria incorreto transformar essa constatação na proposição de que a biogênese mitocondrial é uma adaptação específica do exercício de baixa intensidade. A contração muscular modifica simultaneamente a razão AMP/ATP e ADP/ATP, a disponibilidade de Ca²⁺ citosólico, o estado redox, a produção de espécies reativas de oxigênio, a disponibilidade de glicogênio e a atividade de diversas quinases. AMPK, CaMK, p38 MAPK, p53 e outros sensores convergem sobre redes transcricionais que incluem PGC-1α, NRFs e TFAM. A magnitude relativa desses sinais depende da intensidade, da duração, do estado nutricional, do treinamento prévio e do recrutamento muscular.
Granata, Jamnick e Bishop (2018) demonstram que vários sinais associados à biogênese mitocondrial apresentam dependência da intensidade, incluindo alterações de PGC-1α e p53, ao mesmo tempo em que o volume permanece determinante importante do conteúdo mitocondrial adquirido com o treinamento. Bishop, Granata e Eynon (2014), de maneira semelhante, distinguem função e conteúdo mitocondrial: os dados disponíveis sugerem participação particularmente importante da intensidade na melhora funcional da respiração mitocondrial, enquanto o volume acumulado de treinamento parece exercer influência substancial sobre o conteúdo mitocondrial.
Essa distinção tem grande relevância prática. O treinamento prolongado em intensidades moderadas pode proporcionar enorme estímulo mitocondrial em razão do elevado volume de contrações e do tempo acumulado de ativação das vias de sinalização. Em contrapartida, sessões intervaladas de maior intensidade podem gerar elevada perturbação energética e recrutar unidades motoras de maior limiar, expondo populações adicionais de fibras musculares a sinais adaptativos intensos. Portanto, não existe fundamento para ensinar que “mitocôndrias são treinadas apenas em zona 2”. O que existe é uma relação dose–resposta multidimensional entre intensidade, duração, recrutamento e estado metabólico.
A angiogênese deve ser compreendida segundo princípio semelhante. A expressão de VEGF e a remodelação capilar são influenciadas pela tensão de cisalhamento, pelo fluxo sanguíneo, por alterações locais na pressão parcial de O₂, por metabólitos e pela própria sinalização associada à contração. O treinamento contínuo de grande volume constitui poderoso estímulo angiogênico, mas protocolos intervalados também podem promover remodelação vascular. Dessa forma, biogênese mitocondrial e angiogênese são adaptações fundamentais do treinamento de endurance, mas não propriedades exclusivas de uma faixa estreita abaixo do primeiro limiar.
Lactato como intermediário metabólico e adaptação do sistema MCT
Uma segunda consequência importante dessa interpretação diz respeito ao lactato. O aumento da lactatemia durante exercício progressivo não representa a passagem de metabolismo “aeróbio” para “anaeróbio”. A produção de lactato ocorre continuamente, inclusive em condições plenamente oxigenadas, e sua concentração sanguínea representa o resultado instantâneo entre aparecimento e desaparecimento. A aceleração da glicólise no início do exercício é mais rápida que a aceleração completa do metabolismo oxidativo; além disso, a capacidade glicolítica máxima excede a capacidade oxidativa máxima. Juel e Halestrap (1999) já ressaltavam que o aumento da produção de lactato durante a transição para exercício intenso não deve ser interpretado simplesmente como consequência de oxigenação muscular insuficiente.
O lactato participa, portanto, de uma rede de intercâmbio de carbono e energia entre células, fibras e tecidos. Fibras com elevada taxa glicolítica podem exportar lactato, enquanto fibras mais oxidativas podem captá-lo e utilizá-lo como substrato respiratório. Essa transferência depende, entre outros componentes, dos transportadores de monocarboxilatos. MCT1 apresenta expressão particularmente elevada em tecidos e fibras de perfil oxidativo e favorece o transporte associado à utilização do lactato, enquanto MCT4 é abundantemente associado a células com maior fluxo glicolítico e capacidade de exportação de lactato/H⁺. Juel e Halestrap (1999) demonstraram ainda que a expressão de MCT1 é maior em músculos oxidativos e pode aumentar com treinamento.
O treinamento modifica esse sistema, mas novamente não existe uma correspondência simples “zona → transportador”. Thomas et al. (2012) demonstram que tanto exercício agudo quanto treinamento crônico podem modificar MCT1 e MCT4, sendo a resposta de MCT1 geralmente mais consistente; os autores também salientam que intensidade parece exercer influência importante sobre essas adaptações, mas que expressão proteica e capacidade funcional de transporte não são variáveis necessariamente equivalentes. Consequentemente, seria excessivamente reducionista afirmar que MCT1 é “treinado em baixa intensidade” e MCT4 “próximo ao LT2”. Intensidades elevadas aumentam o fluxo glicolítico e podem representar estímulo importante à remodelação do transporte de lactato, mas a resposta adaptativa depende do conjunto intensidade × duração × recrutamento × estado de treinamento.
Limiar de lactato e limiar ventilatório: proximidade funcional sem identidade mecanística
Essa interpretação conduz diretamente a uma questão central: limiar de lactato (LT) e limiar ventilatório ou de trocas gasosas (LV/GET) podem ocorrer em intensidades próximas, mas não representam a mensuração do mesmo fenômeno. O primeiro emerge da dinâmica de aparecimento, distribuição e remoção do lactato; o segundo é inferido a partir da resposta integrada das trocas gasosas e da ventilação pulmonar. A proximidade entre ambos decorre do acoplamento entre metabolismo muscular, equilíbrio ácido-base, produção de CO₂ e controle ventilatório, e não da existência de um único “evento limiar” observado por instrumentos diferentes.
A própria concepção histórica do chamado “anaerobic threshold” contribuiu para essa confusão. Poole et al. (2021) revisaram mais de cinco décadas dessa controvérsia e mostraram que o modelo clássico associava aumento da lactatemia a insuficiência de O₂, maior glicólise, produção de H⁺, redução do pH, tamponamento pelo bicarbonato e produção adicional de CO₂, cuja eliminação aumentaria a ventilação. A fisiologia contemporânea tornou esse encadeamento consideravelmente mais sofisticado: produção de lactato não equivale a metabolismo anaeróbio, lactato não deve ser considerado a causa primária da acidose e a ventilação é regulada por múltiplas aferências químicas, neurais e mecânicas.
Consequentemente, LT ≈ LV não implica LT = LV.
A evidência experimental de dissociação é particularmente esclarecedora. Davies et al. (2011) demonstraram que dano muscular induzido por exercício excêntrico pode modificar o limiar de trocas gasosas sem produzir deslocamento equivalente do limiar de lactato. O próprio título do estudo — Eccentric exercise-induced muscle damage dissociates the lactate and gas exchange thresholds — expressa precisamente o fenômeno experimental observado. Além disso, em atletas de endurance, Maidaniuk (2016) encontrou coincidência entre os limiares ventilatório e de lactato em apenas 48,3% das avaliações, com LV precedendo LT em parte dos testes e a relação inversa ocorrendo em outros. Embora esse estudo isoladamente não estabeleça mecanismos, ele reforça empiricamente que coincidência não pode ser presumida.
Daí decorre uma consequência diagnóstica importante: um LV relativamente precoce não demonstra, isoladamente, insuficiência mitocondrial da musculatura locomotora. A cinética do VO₂ depende da integração entre transporte e utilização de O₂, mas, em indivíduos saudáveis, existe forte evidência de que o controle da cinética do VO₂ durante exercício convencional reside predominantemente no músculo ativo, e não simplesmente na incapacidade central de ofertar O₂. Poole e Jones (2012) ressaltam que limitações impostas pelo transporte de O₂ tornam-se proporcionalmente mais importantes em doenças, envelhecimento e outras condições que comprometem o sistema.
Jones et al. (2012) forneceram evidência experimental adicional: mesmo quando a cinética do fluxo sanguíneo muscular foi relativamente mais lenta no exercício de maior intensidade, a cinética do VO₂ muscular não foi correspondentemente retardada. Os autores concluíram que a oferta global de O₂ não limitou a cinética do VO₂ nas condições estudadas. Portanto, inferir diretamente “LV precoce = deficiência mitocondrial” seria mecanisticamente injustificado.
O custo biológico da ventilação: músculos respiratórios como consumidores de O₂ e competidores por fluxo sanguíneo
A ventilação pulmonar não é produzida sem custo energético. À medida que a intensidade aumenta, volume corrente, frequência respiratória e ventilação minuto elevam-se, exigindo trabalho progressivamente maior do diafragma, músculos da caixa torácica e musculatura abdominal. Welch, Kipp e Sheel (2019) enfatizam que a hiperpneia necessária para preservar as trocas gasosas e o equilíbrio ácido-base aumenta simultaneamente o trabalho respiratório, a demanda metabólica e a necessidade de perfusão da musculatura respiratória.
Em exercício máximo, essa demanda deixa de ser trivial. Harms et al. (1998) estimaram que aproximadamente 14–16% do débito cardíaco pode ser direcionado aos músculos respiratórios durante exercício máximo, ao mesmo tempo em que mecanismos reflexos podem comprometer o fluxo sanguíneo locomotor. Isso não significa, evidentemente, que a identificação de LV1 ou LV2 corresponda ao início da fadiga respiratória. Significa que, quanto maior e mais prolongada a hiperpneia, maior tende a ser o custo energético e circulatório imposto pela respiração.
Esse fenômeno torna-se particularmente relevante quando a musculatura respiratória começa a desenvolver fadiga. Metabólitos acumulados no diafragma e em outros músculos respiratórios ativam aferências metabossensíveis dos grupos III e IV, aumentando a descarga simpática vasoconstritora. O chamado metaborreflexo dos músculos respiratórios estabelece, portanto, uma ponte fisiológica entre ventilação, sistema nervoso autônomo e perfusão muscular periférica. Dempsey et al. (2006) propõem que a fadiga respiratória induzida por exercício intenso aumenta a vasoconstrição simpática, reduz o fluxo para a musculatura locomotora e contribui para sua fadiga.
A demonstração experimental é robusta. Harms et al. (1997), manipulando mecanicamente o trabalho inspiratório durante exercício máximo, observaram relação inversa entre trabalho respiratório e fluxo sanguíneo das pernas, acompanhada de alterações da resistência vascular e do spillover de noradrenalina. Posteriormente, Dominelli et al. demonstraram simultaneamente que reduzir o trabalho respiratório diminui o fluxo para os músculos respiratórios e aumenta o fluxo locomotor, enquanto aumentar artificialmente o trabalho respiratório produz o comportamento inverso. Trata-se, portanto, de uma verdadeira redistribuição competitiva do fluxo sanguíneo em condições nas quais a demanda cardiorrespiratória se aproxima dos limites funcionais do organismo.
Essa competição possui consequência mensurável para o desempenho. Harms et al. (2000), estudando ciclistas treinados durante exercício a aproximadamente 90% do VO₂máx, verificaram que a redução artificial do trabalho respiratório aumentou o tempo até a exaustão em aproximadamente 14%, enquanto seu aumento reduziu o tempo de tolerância em cerca de 15%. A respiração, portanto, deixa de ser apenas uma resposta acompanhando passivamente a demanda metabólica e torna-se, em determinadas condições, componente ativo da limitação integrada do exercício.
SmO₂ e tHb: informação periférica sem atribuição causal automática
A espectroscopia no infravermelho próximo (NIRS) acrescenta uma dimensão importante a essa análise porque permite acompanhar, no território muscular interrogado, alterações relacionadas ao balanço entre oferta e utilização de O₂. Em termos conceituais,
de modo que a queda da SmO₂ pode decorrer tanto de redução relativa da oferta quanto de aumento da utilização de O₂, ou de ambos simultaneamente.
Essa distinção é essencial. Durante incremento da intensidade, maior extração de O₂ pela musculatura ativa constitui resposta fisiológica esperada. Portanto,
A observação de Jones et al. (2012), de que alterações da cinética de fluxo, extração e consumo muscular de O₂ não necessariamente evoluem em paralelo, ilustra a necessidade de interpretar a oxigenação tecidual como resultado de processos interdependentes, e não como medida direta de perfusão.
O mesmo cuidado deve ser aplicado à hemoglobina total estimada por NIRS (tHb). Alterações de tHb podem oferecer informação sobre mudanças do volume sanguíneo no território microvascular interrogado, mas tHb não constitui medida direta de fluxo sanguíneo. Uma queda simultânea de SmO₂ e tHb, particularmente diante de demanda locomotora estável, pode fortalecer a hipótese de alteração da oferta sanguínea local; não demonstra, entretanto, que a causa seja vasoconstrição simpática decorrente do metaborreflexo respiratório. Para estabelecer esse mecanismo seriam necessárias medidas adicionais de fluxo, resistência vascular, atividade simpática ou manipulação experimental do trabalho respiratório.
Esse ponto metodológico é particularmente relevante para avaliações multiparamétricas. O valor da associação entre lactato, VO₂, ventilação, SmO₂ e tHb não reside em obrigar todas essas variáveis a localizar o mesmo “limiar”, mas justamente em identificar convergências e dissociações fisiológicas.
Dissociação LT–LV como fenótipo fisiológico a investigar
Considere-se um indivíduo que apresente lactatemia relativamente baixa para determinada potência, LT relativamente elevado, manutenção da oxigenação locomotora e, simultaneamente, resposta ventilatória desproporcionalmente elevada. Esse padrão é fisiologicamente distinto daquele observado em outro indivíduo no qual lactatemia, ventilação, desoxigenação muscular e percepção de esforço se deterioram de maneira aproximadamente concomitante.
A primeira configuração não autoriza o diagnóstico de “limitação respiratória”. Ela gera, contudo, uma hipótese fisiológica legítima. É necessário investigar mecânica ventilatória, trabalho respiratório, padrão respiratório, função pulmonar, força e resistência inspiratória, resposta dos músculos respiratórios ao esforço e, quando disponível, indicadores de perfusão e oxigenação periférica. Em outras palavras,
mas
Essa distinção impede transformar correlação em causalidade e, simultaneamente, preserva o enorme valor diagnóstico da avaliação integrada.
Quando uma limitação respiratória ou um custo respiratório desproporcional é efetivamente demonstrado, o treinamento muscular inspiratório (IMT) passa a representar uma intervenção biologicamente distinta do treinamento oxidativo locomotor. Witt et al. (2007) demonstraram que cinco semanas de treinamento inspiratório a 50% da pressão inspiratória máxima aumentaram a força inspiratória e atenuaram as respostas de frequência cardíaca e pressão arterial provocadas por trabalho inspiratório fatigante, resultado compatível com redução da simpatoexcitação associada ao metaborreflexo.
A revisão sistemática de Lima et al. (2025) encontrou resultados concordantes, com atenuação do metaborreflexo inspiratório, aumento da força inspiratória e melhora do tempo de tolerância ao exercício nos estudos incluídos, embora os próprios autores enfatizem que apenas quatro estudos, totalizando 76 participantes, preencheram os critérios de inclusão e que a heterogeneidade metodológica limita a força das recomendações. Portanto, IMT não deve ser prescrito simplesmente porque o LV ocorreu “cedo”; deve constituir intervenção direcionada quando o fenótipo fisiológico e a avaliação funcional sustentarem essa indicação.
Domínios de intensidade substituem a ideia de fronteiras metabólicas rígidas
A interpretação integrada desses fenômenos conduz a uma mudança conceitual fundamental: uma zona de treinamento deve representar um domínio fisiológico operacional, e não um compartimento metabólico estanque. Ao ultrapassar LT1 ou GET, o metabolismo lipídico não é desligado, a glicólise não é subitamente ativada e o músculo não se torna “anaeróbio”. Todas essas vias já estavam funcionando. O que se modifica são seus fluxos relativos, o recrutamento de unidades motoras, a contribuição dos substratos, a amplitude da perturbação ácido-base, a cinética do VO₂ e, fundamentalmente, a possibilidade ou não de estabilização das variáveis fisiológicas.
A distinção entre os domínios moderado, pesado e severo é especialmente útil nesse sentido. A fronteira inferior relaciona-se à transição a partir da qual algumas variáveis deixam de apresentar a dinâmica típica do domínio moderado; a fronteira superior separa condições nas quais ainda pode ser alcançado um estado fisiológico relativamente estável daquelas nas quais VO₂, lactato e outras variáveis apresentam deriva progressiva em direção aos valores máximos e, finalmente, à intolerância.
A potência crítica (CP), ou velocidade crítica na corrida, possui importância particular para a fronteira pesado–severo. Poole et al. (2016) descrevem CP como um limiar de fadiga que separa intensidades nas quais respostas metabólicas, respiratórias e contráteis podem ser estabilizadas daquelas nas quais a homeostase não pode ser sustentada. Acima da CP, a duração tolerável relaciona-se ao consumo progressivo de W′, com tendência à obtenção do VO₂máx e subsequente intolerância ao exercício.
Isso explica por que percentuais fixos de VO₂máx, FCmáx ou potência máxima podem ser fisiologicamente enganosos. Dois indivíduos exercitando-se a 75% do VO₂máx podem estar em domínios distintos se suas transições metabólicas ocorrerem em diferentes proporções do máximo. Jamnick et al. (2020) são particularmente críticos a essa prática e concluem que percentuais fixos de âncoras máximas apresentam pouca capacidade de assegurar perturbações homeostáticas equivalentes entre indivíduos.
A cinética do VO₂ acrescenta outra dimensão. Uma cinética rápida reduz o déficit de O₂ no início do exercício, diminui a dependência transitória da fosforilação em nível de substrato e reduz a magnitude da perturbação metabólica necessária para alcançar determinada demanda energética. Inversamente, uma cinética lenta aumenta o déficit de O₂ e a perturbação homeostática. Poole e Jones (2012) ressaltam precisamente essa relação entre velocidade da cinética do VO₂, déficit de O₂ e tolerância ao exercício. Assim, mesmo dentro de uma mesma “zona” prescrita externamente, indivíduos diferentes podem experimentar custos metabólicos distintos.
Da demarcação de zonas à prescrição orientada pela adaptação
A consequência mais importante de todo esse conjunto de evidências é que conhecer a zona somente adquire pleno significado fisiológico quando se conhece a adaptação pretendida. O objetivo de uma avaliação não deveria se encerrar em afirmações como “LT1 = 13,5 km·h⁻¹” ou “zona 2 = 12,0–13,5 km·h⁻¹”. Essas informações são operacionalmente úteis, mas biologicamente incompletas.
A questão central passa a ser:
seguida por:
A primeira pergunta define o alvo biológico; a segunda define a dose fisiológica.
Para aumentar conteúdo mitocondrial, elevado volume contrátil pode assumir importância substancial; para produzir elevada sinalização mitocondrial por unidade de tempo e recrutar fibras de maior limiar, intensidades superiores podem oferecer estímulos complementares. Para aumentar capacidade de transporte e utilização de lactato, o sistema MCT responde ao treinamento sem obedecer a uma separação simples entre MCT1 “aeróbio” e MCT4 “anaeróbio”. Para melhorar tolerância ao exercício severo, torna-se necessário considerar CP/CS, W′, cinética do VO₂ e capacidade de tolerar perturbações metabólicas progressivas. Quando a avaliação sugere custo respiratório desproporcional e esse mecanismo é confirmado, o treinamento da musculatura inspiratória constitui outro alvo adaptativo, mecanisticamente distinto.
Portanto, intensidade e duração não podem ser separadas conceitualmente. A intensidade determina, em grande medida, a magnitude instantânea da perturbação energética, o padrão de recrutamento e o fluxo metabólico; a duração determina o tempo durante o qual essas perturbações são sustentadas e acumuladas. O produto fisiológico dessas variáveis é ainda modificado pelo estado de treinamento, disponibilidade de glicogênio, temperatura, hipóxia, fadiga residual, modalidade de exercício e características individuais. Granata, Jamnick e Bishop (2018) demonstram precisamente que intensidade e volume regulam de maneira parcialmente distinta os sinais associados à biogênese mitocondrial.
Nesse contexto, a avaliação multiparamétrica adquire significado que transcende a determinação de zonas. Lactato descreve uma dimensão da dinâmica metabólica sistêmica; VO₂ informa a resposta oxidativa integrada; ventilação e trocas gasosas expressam a interação entre metabolismo, equilíbrio ácido-base e controle cardiorrespiratório; frequência cardíaca caracteriza parte da resposta cardiovascular; SmO₂ informa o balanço local entre oferta e utilização de O₂; tHb acrescenta informação relacionada à dinâmica do volume sanguíneo regional; potência ou velocidade quantificam a demanda externa; e percepção de esforço integra múltiplos sinais centrais e periféricos.
Não há razão fisiológica para esperar que todos esses marcadores produzam exatamente o mesmo ponto de transição. Quando convergem, fortalecem a interpretação de que ocorreu uma mudança relevante no comportamento integrado do organismo. Quando divergem de maneira reproduzível, a divergência não deve ser automaticamente “corrigida”: ela pode revelar o próprio mecanismo que a avaliação deveria identificar.
Assim, o raciocínio fisiológico mais consistente pode ser sintetizado como uma cadeia causal:
que se expressa simultaneamente por alterações no lactato, equilíbrio ácido-base, trocas gasosas, ventilação, perfusão e oxigenação muscular. O treinamento repetido modifica cada componente dessa cadeia e, por isso, desloca a relação entre potência externa e resposta interna.
A fisiologia das zonas de treinamento, portanto, não é fundamentalmente uma fisiologia de fronteiras. É uma fisiologia de fluxos, transições, capacidade de estabilização, recrutamento e plasticidade. LT1, GET/LV1, LT2, RCP, MLSS, CP e CS permanecem instrumentos extremamente úteis, desde que não sejam transformados em entidades biológicas absolutas ou considerados intercambiáveis. A sua função é fornecer âncoras operacionais para interpretar um sistema contínuo.
O ponto final dessa abordagem é, paradoxalmente, retornar ao início: a adaptação, e não a zona, deve constituir a variável biologicamente prioritária da prescrição. A zona é uma ferramenta para produzir determinada dose interna; não é o objetivo do treinamento. O conhecimento fisiológico torna-se verdadeiramente aplicável quando permite estabelecer a sequência:
Essa formulação preserva a utilidade prática das zonas, mas impede que elas sejam confundidas com compartimentos metabólicos reais. Mais importante, desloca a avaliação do simples ato de classificar intensidades para sua função biologicamente mais relevante: identificar o comportamento fisiológico individual, reconhecer os sistemas que sustentam ou limitam o exercício e selecionar a combinação de intensidade e duração capaz de produzir a adaptação pretendida. Essa é a lógica que integra as premissas 21–34 do roteiro original.
Referências
BISHOP, David J.; GRANATA, Cesare; EYNON, Nir. Can we optimise the exercise training prescription to maximise improvements in mitochondria function and content? Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – General Subjects, v. 1840, n. 4, p. 1266–1275, 2014. DOI: 10.1016/j.bbagen.2013.10.012.
BOOTH, Frank W.; RUEGSEGGER, Gregory N.; TOEDEBUSCH, Ryan G.; YAN, Zhen. Endurance exercise and the regulation of skeletal muscle metabolism. Progress in Molecular Biology and Translational Science, v. 135, p. 129–146, 2015. DOI: 10.1016/bs.pmbts.2015.07.016.
DAVIES, Rosemary C.; ROWLANDS, Ann V.; POOLE, David C.; JONES, Andrew M.; ESTON, Roger G. Eccentric exercise-induced muscle damage dissociates the lactate and gas exchange thresholds. Journal of Sports Sciences, v. 29, n. 2, p. 181–189, 2011. DOI: 10.1080/02640414.2010.526626.
DEMPSEY, Jerome A.; ROMER, Lee; RODMAN, Joshua; MILLER, Jordan; SMITH, Curtis. Consequences of exercise-induced respiratory muscle work. Respiratory Physiology & Neurobiology, v. 151, p. 242–250, 2006. DOI: 10.1016/j.resp.2005.12.015.
DOMINELLI, Paolo B. et al. Effects of respiratory muscle work on respiratory and locomotor blood flow during exercise. Experimental Physiology, 2017. DOI: 10.1113/EP086566.
GRANATA, Cesare; JAMNICK, Nicholas A.; BISHOP, David J. Principles of exercise prescription, and how they influence exercise-induced changes of transcription factors and other regulators of mitochondrial biogenesis. Sports Medicine, v. 48, 2018. DOI: 10.1007/s40279-018-0894-4.
GRASSI, Bruno; QUARESIMA, Valentina. Near-infrared spectroscopy and skeletal muscle oxidative function in vivo in health and disease: a review from an exercise physiology perspective. Journal of Biomedical Optics, v. 21, n. 9, 2016.
HARMS, Craig A. et al. Respiratory muscle work compromises leg blood flow during maximal exercise. Journal of Applied Physiology, v. 82, n. 5, p. 1573–1583, 1997.
HARMS, Craig A. et al. Effects of respiratory muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise. Journal of Applied Physiology, v. 85, n. 2, p. 609–618, 1998.
HARMS, Craig A.; WETTER, Thomas J.; ST. CROIX, Claudette M.; PEGELOW, David F.; DEMPSEY, Jerome A. Effects of respiratory muscle work on exercise performance. Journal of Applied Physiology, v. 89, p. 131–138, 2000.
JAMNICK, Nicholas A.; PETTITT, Robert W.; GRANATA, Cesare; PYNE, David B.; BISHOP, David J. An examination and critique of current methods to determine exercise intensity. Sports Medicine, v. 50, 2020. DOI: 10.1007/s40279-020-01322-8.
JONES, Andrew M.; KRUSTRUP, Peter; WILKERSON, Daryl P.; BERGER, Nicolas J.; CALBET, José A.; BANGSBO, Jens. Influence of exercise intensity on skeletal muscle blood flow, O₂ extraction and O₂ uptake on-kinetics. The Journal of Physiology, v. 590, n. 17, p. 4363–4376, 2012. DOI: 10.1113/jphysiol.2012.233064.
JUEL, Carsten; HALESTRAP, Andrew P. Lactate transport in skeletal muscle: role and regulation of the monocarboxylate transporter. The Journal of Physiology, v. 517, n. 3, p. 633–642, 1999.
LIMA, Thiago Bezerra Wanderley e et al. The effect of inspiratory muscle training on the inspiratory muscle metaboreflex: a systematic review. Canadian Journal of Respiratory Therapy, v. 61, 2025. DOI: 10.29390/001c.132324.
MAIDANIUK, Elena. Comparison of ventilation and lactate threshold in elite athletes. Sport Science, n. 1, p. 68–72, 2016. DOI: 10.15823/sm.2016.11.
POOLE, David C.; JONES, Andrew M. Oxygen uptake kinetics. Comprehensive Physiology, v. 2, p. 933–996, 2012.
POOLE, David C.; BURNLEY, Mark; VANHATALO, Anni; ROSSITER, Harry B.; JONES, Andrew M. Critical power: an important fatigue threshold in exercise physiology. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 48, n. 11, p. 2320–2334, 2016. DOI: 10.1249/MSS.0000000000000939.
POOLE, David C.; ROSSITER, Harry B.; BROOKS, George A.; GLADDEN, L. Bruce. The anaerobic threshold: 50+ years of controversy. The Journal of Physiology, v. 599, n. 3, 2021. DOI: 10.1113/JP279963.
THOMAS, Claire; BISHOP, David J.; LAMBERT, Karen; MERCIER, Jacques; BROOKS, George A. Effects of acute and chronic exercise on sarcolemmal MCT1 and MCT4 contents in human skeletal muscles: current status. American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, v. 302, p. R1–R14, 2012. DOI: 10.1152/ajpregu.00250.2011.
WELCH, Joseph Frank; KIPP, Shalaya; SHEEL, Andrew William. Respiratory muscles during exercise: mechanics, energetics, and fatigue. Current Opinion in Physiology, v. 10, p. 102–109, 2019. DOI: 10.1016/j.cophys.2019.04.023.
WITT, Jonathan D.; GUENETTE, Jordan A.; RUPERT, Jim L.; MCKENZIE, Donald C.; SHEEL, A. William. Inspiratory muscle training attenuates the human respiratory muscle metaboreflex. The Journal of Physiology, v. 584, n. 3, p. 1019–1028, 2007.