Resumo
A aclimatação ao calor promove adaptações cardiovasculares, sudomotoras, metabólicas e perceptivas que reduzem o custo fisiológico do exercício. Entre as principais respostas estão a expansão do volume plasmático, menor frequência cardíaca para uma mesma carga, redução da temperatura central e cutânea, início mais precoce da sudorese, maior capacidade de produção de suor e menor concentração de sódio no suor. Em conjunto, essas alterações melhoram a estabilidade circulatória, a dissipação térmica e a tolerância ao exercício prolongado no calor.
A exposição repetida ao calor também pode induzir adaptações celulares e metabólicas, incluindo maior expressão de proteínas de choque térmico e alterações na utilização de substratos. Em corredores treinados, quatro semanas de aclimatação foram associadas a menor temperatura central, melhora dos limiares ventilatórios e menor oxidação de carboidratos durante exercício submáximo, sugerindo maior eficiência metabólica e possível preservação de glicogênio.
Embora os benefícios sejam mais consistentes em ambientes quentes, parte dessas adaptações pode favorecer o desempenho também em clima ameno, sobretudo pela expansão plasmática, maior volume sistólico e menor estresse cardiovascular. Contudo, essa transferência ergogênica ainda apresenta resultados heterogêneos e deve ser interpretada com cautela.
A relação entre desidratação, hipertermia e desempenho competitivo também é complexa. Atletas mais rápidos frequentemente terminam provas mais desidratados e com temperaturas centrais mais elevadas, não porque essas condições sejam necessariamente vantajosas, mas porque maior velocidade implica maior produção metabólica de calor e maior sudorese. Em ciclistas de elite, temperaturas superiores a 40 °C, chegando a 41,5 °C, foram observadas sem sinais clínicos de doença pelo calor, reforçando que a temperatura central elevada, isoladamente, não define falência termorregulatória.
Nesse contexto, sensores baseados em heat flux permitem estimar continuamente a temperatura central a partir da transferência de calor entre tecidos profundos, pele e ambiente. Sua principal vantagem sobre métodos esofágicos, retais ou vesicais é a possibilidade de monitoramento não invasivo durante treinamento e competição, embora suor, perfusão cutânea, movimento e contato do sensor possam introduzir erros na estimativa.
Em síntese, a aclimatação ao calor representa uma remodelação integrada da fisiologia do endurance, aumentando a capacidade de sustentar exercício com menor perturbação térmica e cardiovascular.
Desenvolvimento
O exercício prolongado em ambientes quentes constitui um dos exemplos mais completos de integração fisiológica sistêmica. A contração muscular converte apenas uma fração da energia metabólica em trabalho mecânico externo, enquanto a maior parcela é liberada como calor. Consequentemente, a manutenção da homeostase térmica exige que o organismo transfira continuamente o calor produzido nos músculos ativos para o sangue, deste para a pele e, finalmente, para o ambiente. Durante exercício de endurance, sobretudo quando a temperatura ambiente se aproxima ou ultrapassa a temperatura da pele, a evaporação do suor torna-se o principal mecanismo disponível para dissipação térmica. O problema fisiológico fundamental não é, portanto, simplesmente “produzir muito calor”, mas equilibrar produção metabólica, armazenamento corporal e dissipação térmica enquanto simultaneamente se preservam pressão arterial, débito cardíaco, perfusão muscular e perfusão cerebral. Quando esse equilíbrio se deteriora, a elevação da temperatura central, a redução do volume plasmático e o aumento do esforço cardiovascular e perceptivo convergem progressivamente para redução da intensidade sustentável de exercício (PÉRIARD; EIJSVOGELS; DAANEN, 2021). A revisão de Périard et al. sintetiza precisamente essa interação, destacando que a hipertermia modifica funções cardiovasculares, centrais e musculares, enquanto perdas hídricas excessivas agravam a sobrecarga fisiológica.
A transferência de calor no organismo pode ser compreendida pela equação geral do balanço térmico, na qual a variação do armazenamento corporal de calor resulta da diferença entre produção metabólica e trabalho externo, acrescida ou subtraída das trocas por radiação, condução, convecção e evaporação. Em condições ambientais amenas, o gradiente entre pele e ambiente permite perdas expressivas de calor por radiação e convecção; à medida que a temperatura ambiente aumenta, esse gradiente diminui e pode eventualmente inverter-se, fazendo com que o organismo receba calor do ambiente. Nessa circunstância, a evaporação adquire importância decisiva. A umidade relativa elevada, entretanto, reduz o gradiente de pressão de vapor entre a pele e o ambiente e limita a eficiência evaporativa: produzir mais suor não significa necessariamente dissipar mais calor. O suor que escorre sem evaporar representa perda de água e eletrólitos com pequeno benefício termolítico. Essa distinção entre produção de suor e evaporação efetiva é central para compreender por que combinações diferentes de temperatura, umidade, radiação solar, velocidade do ar, vestimenta e intensidade do exercício podem produzir cargas térmicas radicalmente diferentes mesmo quando a temperatura ambiente é semelhante (PÉRIARD; EIJSVOGELS; DAANEN, 2021; MEE et al., 2015). A literatura ressalta ainda que a taxa de sudorese de corpo inteiro responde fundamentalmente à necessidade evaporativa imposta pelo balanço térmico, desde que as condições ambientais permitam a evaporação do suor.
Carga térmica, circulação e fadiga durante o exercício no calor
O desafio cardiovascular decorre da necessidade simultânea de sustentar elevado fluxo sanguíneo muscular e aumentar o fluxo cutâneo para transportar calor do compartimento central para a superfície corporal. A vasodilatação cutânea reduz a resistência vascular periférica e aumenta a capacitância vascular da pele; paralelamente, a sudorese remove líquido inicialmente do compartimento extracelular, favorecendo redução progressiva do volume plasmático. A diminuição do volume sanguíneo central compromete pressão de enchimento cardíaco e volume sistólico. Para preservar o débito cardíaco, a frequência cardíaca aumenta progressivamente — fenômeno que integra a chamada cardiovascular drift. Quando a compensação cronotrópica deixa de ser suficiente, o débito cardíaco pode diminuir. A competição entre circulação cutânea, perfusão muscular, manutenção da pressão arterial e perfusão esplâncnica torna-se progressivamente mais importante conforme aumentam a carga térmica e a hipohidratação (PÉRIARD; EIJSVOGELS; DAANEN, 2021).
Essa redistribuição circulatória possui consequências que ultrapassam o sistema cardiovascular. A redução do fluxo esplâncnico durante exercício intenso e prolongado é intensificada pelo calor e constitui um dos mecanismos centrais da síndrome gastrointestinal induzida pelo exercício. Hipoperfusão esplâncnica e ativação simpática podem provocar lesão epitelial intestinal, aumento da permeabilidade, comprometimento da absorção e motilidade, passagem de endotoxinas para a circulação e resposta inflamatória sistêmica. Assim, desconforto gastrointestinal, náusea, diarreia e incapacidade de absorver adequadamente líquidos e carboidratos não são fenômenos periféricos independentes, mas componentes de uma cascata fisiopatológica que pode contribuir diretamente para a redução do desempenho e, em situações extremas, para doença relacionada ao calor (COSTA et al., 2019).
A hipertermia também altera a regulação central do exercício. O aumento das temperaturas central e cutânea modifica sensação térmica, percepção de esforço e comando motor, podendo induzir redução antecipatória ou progressiva da intensidade antes que ocorra uma falência periférica absoluta. Essa perspectiva é compatível com modelos contemporâneos de regulação do pacing, nos quais sinais térmicos, cardiovasculares, metabólicos e perceptivos são continuamente integrados pelo sistema nervoso central. No modelo defendido por Noakes, a fadiga não deve ser entendida exclusivamente como incapacidade bioquímica do músculo de continuar produzindo força, mas como fenômeno regulatório no qual o cérebro modula o comportamento motor para limitar ameaças à homeostase (NOAKES, 2012). Essa interpretação, entretanto, não elimina mecanismos periféricos; ela desloca o problema de uma causa única para uma interação dinâmica entre aferências térmicas e metabólicas, estado cardiovascular, experiência prévia, percepção e estratégia competitiva.
Um aspecto particularmente importante dessa discussão é que temperatura central elevada não equivale automaticamente a falência termorregulatória. Racinais et al. (2019), avaliando ciclistas de elite no Campeonato Mundial de Ciclismo de Estrada da UCI de 2016, observaram que 34 de 40 atletas atingiram pelo menos 39 °C, dez ultrapassaram 40 °C e o maior valor registrado foi extraordinários 41,5 °C. Nenhum desses atletas necessitou atendimento médico por doença relacionada ao calor. Além disso, as temperaturas foram maiores nos contrarrelógios, eventos mais curtos porém mais intensos, reforçando que a taxa de produção metabólica de calor pode ser determinante mais importante da temperatura central do que a duração isoladamente (RACINAIS et al., 2019). Portanto, um valor de 40 °C não constitui, isoladamente, diagnóstico de golpe de calor por esforço; o contexto clínico e, especialmente, a presença de disfunção do sistema nervoso central são fundamentais.
Aclimatação ao calor como remodelação integrada da homeostase
A exposição repetida ao exercício no calor provoca uma adaptação sistêmica cuja finalidade funcional é permitir que determinada carga externa seja realizada com menor perturbação homeostática. Aclimatação (heat acclimation) refere-se geralmente à adaptação induzida em condições ambientais controladas, enquanto aclimatização (heat acclimatization) corresponde à adaptação adquirida em ambiente natural. Apesar da distinção operacional, ambas compartilham mecanismos fisiológicos fundamentais. As primeiras alterações tornam-se perceptíveis em poucos dias: expansão do volume plasmático, menor frequência cardíaca para uma carga absoluta, melhora do equilíbrio hídrico e redução da percepção de esforço. Posteriormente aparecem alterações mais pronunciadas da temperatura corporal, sudorese e conservação eletrolítica.
A expansão do volume plasmático é uma das primeiras e mais relevantes adaptações. O aumento do compartimento intravascular melhora o enchimento ventricular e permite maior volume sistólico, reduzindo a frequência cardíaca necessária para manter determinado débito cardíaco. Simultaneamente, aumenta a reserva circulatória disponível para perfusão cutânea sem comprometer tão intensamente a circulação muscular. A adaptação envolve retenção renal de sódio e água, alterações da atividade de aldosterona e vasopressina e modificações das forças osmóticas e oncóticas que governam a distribuição de água entre compartimentos. Em protocolos capazes de manter um estímulo térmico adequado, a expansão plasmática pode ser substancial: Périard et al. relatam trabalhos nos quais hipertermia controlada sustentada produziu expansão próxima de 13%, enquanto protocolos mais prolongados produziram aumentos em torno de 7%.
Existe ainda uma hipótese particularmente interessante para atletas de endurance: a expansão plasmática crônica poderia gerar estímulo compensatório eritropoiético. Se o plasma aumenta e o hematócrito diminui, mecanismos renais destinados à preservação da concentração de hemoglobina poderiam favorecer expansão subsequente da massa eritrocitária. Estudos de aclimatação prolongada encontraram aumentos da massa total de hemoglobina e correlações moderadas entre sua alteração e a expansão plasmática; em um protocolo de cinco semanas, por exemplo, foi descrito aumento de aproximadamente 4,6% da massa total de hemoglobina associado a expansão plasmática de 4,8%. A hipótese do rim funcionando como uma espécie de critmeter, regulando o volume eritrocitário em resposta à hemodiluição, é biologicamente plausível, mas ainda não possui evidência suficiente para que a aclimatação ao calor seja considerada equivalente ao treinamento em altitude como estímulo eritropoiético (PÉRIARD; EIJSVOGELS; DAANEN, 2021).
A adaptação sudomotora é igualmente sofisticada. Após aclimatação, a sudorese tende a começar em temperatura interna mais baixa e as glândulas écrinas apresentam maior sensibilidade e capacidade secretória. Alterações periféricas incluem aumento da sensibilidade colinérgica, hipertrofia funcional das glândulas e maior capacidade de sustentar secreção. Simultaneamente, a concentração de sódio, cloreto e potássio no suor diminui, com participação da reabsorção de sódio no ducto da glândula écrina sob influência da aldosterona. Assim, o atleta aclimatado pode produzir maior quantidade de suor e, paradoxalmente, perder proporcionalmente menos eletrólitos por unidade de suor. Quando o ambiente permite evaporação, essa resposta aumenta a dissipação térmica, reduz a temperatura da pele e diminui a quantidade de fluxo sanguíneo cutâneo necessária para uma dada perda de calor (PÉRIARD; EIJSVOGELS; DAANEN, 2021).
A aclimatação também modifica a vasodilatação cutânea. O sistema passa a ativar respostas termolíticas após menor alteração da temperatura corporal média e há evidências de maior sensibilidade vascular cutânea a estímulos endoteliais. O resultado funcional é uma espécie de deslocamento da relação entre carga térmica e resposta efetora: o organismo inicia sua defesa térmica mais precocemente e executa-a de maneira mais eficiente. Essa combinação — temperatura basal ligeiramente menor, maior volume plasmático, sudorese antecipada, maior capacidade sudomotora e melhor distribuição circulatória — explica por que, diante da mesma potência ou velocidade, o atleta aclimatado apresenta menor frequência cardíaca, menor temperatura central e cutânea e menor percepção de esforço.
A cronologia dessas adaptações é importante para o planejamento. A síntese apresentada por Périard et al. mostra que expansão plasmática e redução da frequência cardíaca aparecem predominantemente durante a primeira semana, enquanto alterações de temperatura central, temperatura cutânea, sudorese, conforto térmico e capacidade de exercício continuam se desenvolvendo durante a primeira e a segunda semanas. A meta-análise de Daanen, Racinais e Périard (2018) acrescenta uma dimensão prática: após a interrupção da exposição térmica, adaptações da frequência cardíaca e temperatura central decaem aproximadamente 2,3–2,6% por dia, enquanto a reaclimatação ocorre muito mais rapidamente que a aquisição inicial — cerca de oito a doze vezes mais rapidamente para algumas respostas. Portanto, adaptações térmicas possuem memória fisiológica parcial e podem ser estrategicamente reinduzidas próximo à competição.
Também existem diferenças sexuais na cinética adaptativa. Mee et al. (2015) observaram que cinco dias foram suficientes para produzir reduções importantes da temperatura retal e frequência cardíaca nos homens, enquanto algumas respostas femininas necessitaram dez dias para atingir magnitude semelhante. Os autores concluem que homens e mulheres se aclimatam, mas a cronologia das respostas termorregulatórias pode diferir, aspecto relevante para evitar protocolos universalizados sem consideração das características individuais.
No plano celular, a repetição da hipertermia constitui um estímulo de estresse que ativa mecanismos citoprotetores, entre eles a expressão de proteínas de choque térmico, particularmente HSP72. Essas proteínas funcionam como chaperonas moleculares, estabilizando proteínas celulares, auxiliando seu dobramento e reduzindo consequências do estresse proteotóxico. Protocolos isotérmicos e de intensidade fixa demonstraram aumento de Hsp72 mRNA após aclimatação, sustentando a existência de uma adaptação que transcende as respostas cardiovasculares e sudomotoras imediatamente observáveis (GIBSON et al., 2015).
Aclimatação, metabolismo energético e desempenho
O calor modifica também o metabolismo muscular. Em indivíduos não aclimatados, determinada carga de exercício no calor tende a aumentar a utilização de carboidratos e acelerar a glicogenólise muscular. A aclimatação atenua parte dessa resposta. O estudo recente de Xu et al. (2025), realizado com corredores treinados submetidos a quatro semanas de aclimatação, é particularmente interessante nesse contexto. Os atletas realizaram 20 sessões nas quais a temperatura central-alvo foi mantida entre 39 e 40 °C; após a intervenção, apresentaram temperatura central aproximadamente 0,4 °C menor durante teste incremental, além de aumento do VO₂ e da velocidade associados ao primeiro limiar ventilatório e aumento do VO₂ no segundo limiar.
Nesse estudo, a oxidação de carboidratos durante exercício submáximo diminuiu após a aclimatação. Os autores interpretam o fenômeno como aumento da eficiência de utilização do glicogênio e possível mecanismo de preservação das reservas de carboidratos, associando-o à melhora dos limiares ventilatórios e da capacidade aeróbia (XU et al., 2025). Essa interpretação, porém, deve ser formulada com cautela. A oxidação de carboidratos foi estimada e a utilização do glicogênio muscular não foi medida diretamente; portanto, “glycogen sparing” permanece uma interpretação fisiológica plausível, e não demonstração mecanística definitiva. Os próprios autores reconhecem essas limitações.
Por que a adaptação ao calor poderia melhorar o desempenho mesmo em clima ameno?
Essa é uma das questões mais interessantes da fisiologia ambiental contemporânea. Se a adaptação térmica produz expansão plasmática, aumento do volume sistólico, menor frequência cardíaca submáxima, maior estabilidade circulatória, menor custo fisiológico para termorregulação e eventualmente alterações hematológicas e metabólicas, parte dessas vantagens poderia permanecer mesmo quando o atleta retorna a temperaturas amenas. O estudo clássico de Lorenzo et al. (2010) forneceu evidência experimental particularmente expressiva: após dez dias de aclimatação, ciclistas treinados aumentaram o VO₂máx em aproximadamente 5% em ambiente frio-ameno (13 °C) e 8% no calor, melhoraram o desempenho em contrarrelógio em aproximadamente 6% e 8%, respectivamente, e aumentaram a potência correspondente ao limiar de lactato em aproximadamente 5% nos dois ambientes. O volume plasmático aumentou 6,5%, acompanhado por aumento do débito cardíaco máximo.
O resultado é fisiologicamente coerente: maior volume plasmático aumenta retorno venoso e volume diastólico final, favorecendo volume sistólico pelo mecanismo de Frank-Starling; a mesma potência pode então ser sustentada com menor frequência cardíaca, enquanto em intensidades máximas a maior capacidade de elevar débito cardíaco pode aumentar a entrega sistêmica de O₂. A redução da concentração de lactato e da utilização de glicogênio observada em diferentes estudos poderia ainda deslocar a intensidade sustentável para cargas mais elevadas. A aclimatação ao calor, nessa perspectiva, funciona parcialmente como um estímulo cardiovascular adicional ao treinamento convencional (LORENZO et al., 2010).
Entretanto, essa conclusão não é universal. Neal et al. (2016), após cinco dias de aclimatação isotérmica em ciclistas treinados, observaram menor estresse cardiovascular e térmico também em ambiente temperado, aumento da potência no limiar de lactato e pequena melhora da potência máxima incremental, mas não demonstraram melhora significativa em um contrarrelógio de 20 km. A revisão de Périard, Eijsvogels e Daanen (2021) é, portanto, adequadamente cautelosa: existem evidências de transferência ergogênica para ambientes amenos, mas os resultados permanecem heterogêneos e parte do benefício atribuído ao calor pode refletir simplesmente o treinamento adicional realizado durante o período de aclimatação. Assim, o efeito ergogênico da aclimatação no calor é robusto quando a competição ocorre no calor, mas provável e ainda contextualmente dependente quando a competição ocorre em clima ameno.
Uma solução particularmente atraente para atletas já submetidos a grande carga de treinamento consiste em dissociar o estímulo mecânico/metabólico do estímulo térmico. Em vez de realizar sessões intensas no calor — reduzindo a potência que poderia ser sustentada —, o atleta pode executar o treinamento de qualidade em condições frescas e imediatamente depois prolongar a carga térmica por sauna ou imersão em água quente. Sessões de aquecimento passivo pós-exercício por aproximadamente 30–45 minutos têm produzido adaptações semelhantes às estratégias tradicionais, preservando a qualidade do treinamento principal. Essa estratégia é particularmente interessante em atletas de elite, nos quais qualquer redução crônica da intensidade absoluta de treinamento pode anular parte do benefício produzido pela aclimatação.
Desidratação, temperatura central e o paradoxo dos vencedores de maratona
A relação entre desidratação e desempenho exige uma análise mais cuidadosa do que a interpretação tradicional segundo a qual qualquer perda superior a 2% da massa corporal necessariamente prejudicaria o rendimento. Há evidência experimental de que hipohidratação suficientemente intensa pode comprometer o desempenho, particularmente no calor. Estudos contemporâneos metodologicamente mais rigorosos, incluindo desenhos cegados, indicam que perdas de aproximadamente 2–3% da massa corporal podem reduzir o desempenho de ciclismo de endurance no calor quando pouco ou nenhum líquido é consumido (JAMES et al., 2019). Portanto, não seria correto concluir que a desidratação é ergogênica.
Contudo, existe um aparente paradoxo quando se passa do laboratório para competições reais. A referência que você mencionou associada a Noakes é, de fato, particularmente clara: Zouhal et al. (2011) avaliaram 643 corredores na Maratona de Mont Saint-Michel de 2009 e encontraram relação inversa altamente significativa entre perda percentual de massa corporal e tempo de prova. Os atletas que completaram a maratona em menos de três horas perderam, em média, 3,1% da massa corporal; aqueles entre três e quatro horas perderam 2,5%; e os que demoraram mais de quatro horas perderam apenas 1,8%. Em outras palavras, quanto mais rápidos os corredores, maior foi a perda relativa de massa corporal.
Esse achado não demonstra que perder água melhora o desempenho. A direção causal pode ser precisamente inversa: os atletas mais rápidos produzem mais potência metabólica, geram mais calor por unidade de tempo, apresentam maiores taxas de sudorese e têm menos tempo disponível para beber. A desidratação observada ao final pode ser, portanto, parcialmente uma consequência do alto desempenho, e não sua causa. Além disso, tentar impedir artificialmente toda perda de massa corporal exigiria taxas de ingestão potencialmente incompatíveis com conforto gastrointestinal e poderia aumentar o risco de hiponatremia associada ao exercício. Essa distinção entre associação e causalidade é essencial para interpretar corretamente a literatura de campo.
Dados contemporâneos reforçam essa observação. Em maratonistas de elite competindo em condições tropicais, foi registrada perda média de aproximadamente 4,6% da massa corporal, chegando a 6,8% em alguns indivíduos, apesar de desempenho de elite e ausência de complicações médicas atribuíveis à desidratação. Novamente, isso demonstra que atletas treinados podem completar provas de altíssimo nível com perdas superiores a 2%; não demonstra que devam deliberadamente buscar esse grau de desidratação.
A segunda parte do paradoxo refere-se à temperatura corporal. Noakes et al. (1991) demonstraram em corredores de maratona que a temperatura retal pós-prova era melhor explicada pela taxa metabólica do que pelo percentual de desidratação, contestando uma relação causal simples “desidratação → hipertermia”. Décadas depois, Racinais et al. demonstraram temperaturas centrais superiores a 40 °C — e até 41,5 °C — em ciclistas de elite sem doença térmica, novamente relacionando as temperaturas mais altas aos eventos de maior potência.
Dessa forma, a afirmação frequentemente atribuída a Noakes de que “os vencedores são os mais desidratados e mais quentes” contém uma observação de campo relevante, mas precisa ser interpretada corretamente. O vencedor não vence porque está desidratado ou porque atingiu temperatura central elevada; frequentemente ele termina mais desidratado e mais quente porque foi capaz de sustentar uma produção metabólica e uma velocidade superiores. A associação constitui, em grande medida, uma assinatura fisiológica da intensidade competitiva. O estudo de Zouhal et al. fornece evidência particularmente forte para o componente da perda de massa corporal, enquanto os dados de Noakes et al. e Racinais et al. sustentam que a intensidade metabólica é determinante central da hipertermia competitiva.
Isso tampouco significa que não existam limites. À medida que a hipohidratação progride, a redução do volume plasmático aumenta o custo cardiovascular da termorregulação; e hipertermia associada a alterações neurológicas constitui situação completamente diferente da hipertermia fisiológica de um atleta consciente, coordenado e competitivo. Da mesma forma, hiper-hidratar-se não constitui solução universal. Estratégias nutricionais atuais recomendam iniciar o exercício euhidratado e individualizar a reposição segundo taxa de sudorese, tolerância gastrointestinal, disponibilidade de líquidos, sede e duração/intensidade da competição, evitando tanto déficit excessivo quanto sobreconsumo (MCCUBBIN et al., 2020).
Heat flux e monitoramento não invasivo da temperatura central
A temperatura central é conceitualmente distinta da temperatura cutânea. Ela representa o estado térmico dos tecidos profundos e da circulação central e resulta da integração entre produção metabólica de calor, transporte circulatório e dissipação térmica. A medição rigorosa desse parâmetro é, contudo, metodologicamente difícil. Temperatura da artéria pulmonar constitui uma excelente representação da temperatura do sangue central, mas requer cateterização vascular e é evidentemente incompatível com exercício esportivo rotineiro. A temperatura esofágica apresenta excelente responsividade às mudanças rápidas da temperatura central, mas exige introdução de uma sonda pelo nariz até o esôfago distal, produz desconforto e limita sua aplicação em campo. A temperatura retal é amplamente utilizada como referência em fisiologia térmica, mas requer inserção de sonda, apresenta constrangimento e desconforto e responde mais lentamente a mudanças térmicas rápidas. A temperatura vesical exige cateter urinário e envolve, além do desconforto, risco infeccioso.
As cápsulas telemétricas gastrointestinais solucionaram parte desses problemas, permitindo monitoramento durante competições reais, como no estudo de Racinais et al. Entretanto, continuam sendo uma tecnologia ingerível, apresentam custo por utilização, dependem da localização da cápsula no trato gastrointestinal e podem sofrer interferência da ingestão de alimentos ou líquidos quando ainda se encontram em regiões proximais do trato digestório. Por isso são mais adequadamente consideradas minimamente invasivas ou quasi-não invasivas, e não completamente não invasivas.
É nesse contexto que a tecnologia baseada em fluxo de calor (heat flux) adquire importância. Em termos físicos, fluxo de calor representa a quantidade de energia térmica que atravessa determinada área por unidade de tempo, normalmente expressa em W·m⁻². O calor produzido no compartimento interno atravessa tecidos até alcançar a pele e o ambiente; se forem conhecidos o fluxo térmico e as temperaturas em pontos relevantes desse caminho, modelos de transferência de calor podem estimar a temperatura existente no compartimento profundo. Diferentemente de um termômetro cutâneo, portanto, um sensor de heat flux não assume simplesmente que a temperatura da pele representa a temperatura central. Ele utiliza informação sobre a transferência de energia através do gradiente térmico para inferir o estado térmico interno.
Existem três famílias principais de técnicas: zero heat flux (ZHF), single heat flux (SHF) e dual heat flux (DHF). No método ZHF, um elemento aquecedor controla a superfície até que o fluxo líquido de calor entre tecidos profundos e ambiente se aproxime de zero; quando o gradiente é eliminado, a temperatura superficial sob o sensor converge para uma estimativa da temperatura profunda. O método apresenta boa aplicação clínica, mas requer aquecimento ativo, consome mais energia e necessita estruturas relativamente espessas, características pouco convenientes para um wearable esportivo.
O princípio SHF é particularmente interessante para dispositivos vestíveis. A temperatura cutânea e o fluxo de calor são medidos simultaneamente e combinados em um modelo de condução térmica, permitindo estimar a temperatura central sem aquecimento ativo. Isso reduz consumo energético, espessura e complexidade do dispositivo. Sistemas comerciais baseados nesse princípio, incluindo sensores CORE, vêm sendo utilizados em fisiologia do exercício e monitoramento térmico. No estudo de Xu et al. (2025), por exemplo, o sensor CORE foi utilizado continuamente para controlar sessões de aclimatação isotérmica, estimando temperatura central a partir de temperatura cutânea, fluxo de calor e frequência cardíaca.
O ganho metodológico é substancial. Uma tecnologia aderida à pele pode produzir uma série temporal contínua durante corrida, ciclismo, treinamento de campo e competição, sem sondas esofágicas ou retais e sem ingestão repetida de cápsulas. Isso permite observar não apenas um valor pontual de temperatura, mas a cinética térmica: temperatura inicial, taxa de elevação, estabilização, resposta a mudanças de potência, recuperação e efeito progressivo da aclimatação. Além disso, diferentemente da termografia infravermelha, não depende de linha de visão contínua. Métodos de fluxo térmico também não sofrem a limitação temporal inerente à passagem de uma cápsula pelo trato gastrointestinal, podendo ser utilizados repetidamente em treinamentos sucessivos.
Essa vantagem, entretanto, não transforma o heat flux em medição direta da temperatura central. Trata-se de estimativa biotérmica modelada. Mudanças do fluxo sanguíneo cutâneo, sudorese, contato sensor-pele, movimento, temperatura ambiente e velocidade do ar podem modificar a transferência local de calor e introduzir erro. Métodos SHF podem ainda exigir calibração ou correções destinadas a compensar diferenças individuais na resistência térmica da pele e do tecido subcutâneo. Um estudo de 2026 incluído no material fornecido também ressalta que sensores de fluxo térmico podem apresentar diferenças absolutas em relação às temperaturas retal, esofágica ou gastrointestinal e que perfusão cutânea, suor, posicionamento e artefatos de movimento constituem fontes potenciais de viés.
Portanto, a principal vantagem científica do heat flux não consiste em ser intrinsecamente “mais preciso” que a temperatura esofágica ou retal. Sua vantagem é a relação excepcional entre validade fisiológica, baixa invasividade, monitoramento contínuo e validade ecológica. Métodos invasivos continuam sendo fundamentais como referências laboratoriais; o sensor de fluxo térmico torna possível levar uma aproximação quantitativa da temperatura central para o ambiente no qual o fenômeno esportivo realmente ocorre. Isso é particularmente relevante para aclimatação, porque permite controlar a própria variável que constitui o estímulo adaptativo — a carga térmica interna — em vez de prescrever simplesmente uma temperatura ambiente ou potência externa.
Essa distinção abre uma aplicação prática importante: dois atletas correndo à mesma velocidade, sob a mesma temperatura ambiente, podem atingir cargas térmicas internas completamente diferentes. Da mesma forma, à medida que o indivíduo se aclimata, a mesma velocidade produz menor perturbação térmica. Um protocolo fixado apenas pela potência tende, portanto, a produzir estímulo térmico progressivamente menor. Já a aclimatação isotérmica, na qual a carga externa é continuamente ajustada para alcançar e sustentar uma temperatura central-alvo, preserva o estímulo térmico à medida que o organismo se adapta. A revisão de Périard et al. mostra que modelos controlados por temperatura central ou frequência cardíaca podem manter a sobrecarga adaptativa, e que protocolos controlados por frequência cardíaca produziram redução da temperatura e frequência cardíaca para determinada carga, expansão plasmática, aumento da sudorese, redução do sódio no suor, melhora da perfusão cerebral e do desempenho no calor.
Síntese fisiológica
A aclimatação ao calor não deve, portanto, ser entendida simplesmente como “aprender a tolerar temperaturas elevadas”. Ela representa uma remodelação multissistêmica da homeostase. Expande-se o compartimento plasmático; melhora-se o enchimento cardíaco e a estabilidade do débito; antecipam-se e amplificam-se respostas sudomotoras; reduz-se a concentração eletrolítica do suor; modifica-se a função vascular cutânea; diminui-se a temperatura corporal para uma mesma carga externa; reduz-se a percepção de esforço; induzem-se mecanismos celulares de proteção ao estresse; e surgem adaptações metabólicas potencialmente favoráveis à preservação dos estoques de carboidratos. Protocolos suficientemente prolongados podem ainda produzir adaptações hematológicas cuja relevância ergogênica permanece em investigação.
Esse conjunto explica por que a aclimatação constitui uma das intervenções mais eficazes disponíveis para atletas que competirão no calor e, ao mesmo tempo, por que existe interesse crescente em empregá-la como estímulo complementar mesmo quando a competição ocorrerá em clima ameno. A evidência para essa segunda aplicação é promissora, mas menos uniforme: o estudo de Lorenzo et al. demonstra ganhos impressionantes em VO₂máx, limiar e desempenho em ambiente frio-ameno, enquanto outros trabalhos mostram adaptações fisiológicas sem tradução proporcional para contrarrelógios. O efeito precisa, portanto, ser separado daquele produzido simplesmente por treinamento adicional.
Finalmente, a aparente contradição entre hipertermia, desidratação e alto desempenho desaparece quando se distingue marcador de carga fisiológica de causa de desempenho. Os corredores mais rápidos podem terminar mais desidratados porque correm mais rápido e suam mais; atletas de elite podem atingir temperaturas centrais extraordinariamente elevadas porque sustentam enormes taxas de produção metabólica de calor. Isso não transforma desidratação ou hipertermia em objetivos ergogênicos. Ao contrário, revela a extraordinária capacidade do organismo treinado e aclimatado de tolerar perturbações homeostáticas sem perder imediatamente sua capacidade de trabalho. Nesse contexto, o monitoramento contínuo da temperatura central por tecnologias baseadas em heat flux oferece uma mudança metodológica relevante: torna possível estudar e controlar essa dinâmica em tempo real, no treinamento e na competição, sem impor ao atleta a invasividade das metodologias laboratoriais clássicas.
Referências
DAANEN, H. A. M.; RACINAIS, S.; PÉRIARD, J. D. Heat acclimation decay and re-induction: a systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, v. 48, p. 409–430, 2018. DOI: 10.1007/s40279-017-0808-x.
DOLSON, C. M. et al. Wearable sensor technology to predict core body temperature: a systematic review. Sensors, v. 22, n. 19, art. 7639, 2022. DOI: 10.3390/s22197639.
GIBSON, O. R. et al. Isothermic and fixed-intensity heat acclimation methods elicit equal increases in Hsp72 mRNA. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, v. 25, p. 259–268, 2015. DOI: 10.1111/sms.12430.
HASHIMOTO, Y. A comprehensive review of non-invasive core body temperature measurement techniques. Sensors, v. 26, art. 972, 2026.
JAMES, L. J.; FUNNELL, M. P.; JAMES, R. M.; MEARS, S. A. Does hypohydration really impair endurance performance? Methodological considerations for interpreting hydration research. Sports Medicine, v. 49, supl. 2, p. 103–114, 2019.
LORENZO, S.; HALLIWILL, J. R.; SAWKA, M. N.; MINSON, C. T. Heat acclimation improves exercise performance. Journal of Applied Physiology, v. 109, n. 4, p. 1140–1147, 2010. DOI: 10.1152/japplphysiol.00495.2010.
MCCUBBIN, A. J. et al. Sports Dietitians Australia position statement: nutrition for exercise in hot environments. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2020.
MEE, J. A.; GIBSON, O. R.; DOUST, J.; MAXWELL, N. S. A comparison of males and females’ temporal patterning to short- and long-term heat acclimation. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, v. 25, p. 250–258, 2015. DOI: 10.1111/sms.12417.
NEAL, R. A.; CORBETT, J.; MASSEY, H. C.; TIPTON, M. J. Effect of short-term heat acclimation with permissive dehydration on thermoregulation and temperate exercise performance. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, v. 26, n. 8, p. 875–884, 2016. DOI: 10.1111/sms.12526.
NOAKES, T. D. et al. Metabolic rate, not percent dehydration, predicts rectal temperature in marathon runners. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 23, n. 4, p. 443–449, 1991.
NOAKES, T. D. Fatigue is a brain-derived emotion that regulates the exercise behavior to ensure the protection of whole body homeostasis. Frontiers in Physiology, v. 3, art. 82, 2012. DOI: 10.3389/fphys.2012.00082.
PÉRIARD, J. D.; EIJSVOGELS, T. M. H.; DAANEN, H. A. M. Exercise under heat stress: thermoregulation, hydration, performance implications, and mitigation strategies. Physiological Reviews, v. 101, p. 1873–1979, 2021. DOI: 10.1152/physrev.00038.2020.
RACINAIS, S. et al. Core temperature up to 41.5 °C during the UCI Road Cycling World Championships in the heat. British Journal of Sports Medicine, v. 53, p. 426–429, 2019. DOI: 10.1136/bjsports-2018-099881.
REILLY, T.; DRUST, B.; GREGSON, W. Thermoregulation in elite athletes. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, v. 9, p. 666–671, 2006.
XU, Y.; YE, C.; MA, S.; GAO, B. Four-week heat acclimation lowers carbohydrate oxidation of trained runners during submaximal exercise in the heat. Frontiers in Physiology, v. 16, art. 1581594, 2025. DOI: 10.3389/fphys.2025.1581594.
ZOUHAL, H. et al. Inverse relationship between percentage body weight change and finishing time in 643 forty-two-kilometre marathon runners. British Journal of Sports Medicine, v. 45, n. 14, p. 1101–1105, 2011. DOI: 10.1136/bjsm.2010.074641.