O exercício físico impõe ao sistema cardiovascular uma elevação imediata e substancial da demanda funcional. Para sustentar o aumento do metabolismo muscular, o organismo precisa ampliar o transporte de oxigênio desde os pulmões até os tecidos ativos e, simultaneamente, redistribuir o fluxo sanguíneo, manter a pressão arterial e participar da termorregulação. Quando essa exposição ocorre repetidamente, como consequência do treinamento sistemático, desenvolvem-se adaptações estruturais e funcionais que envolvem o coração, o volume sanguíneo, o controle autonômico, as artérias, o endotélio e a microcirculação. Essas adaptações devem ser compreendidas como um sistema integrado, pois o aumento da capacidade aeróbica não decorre de uma única modificação, mas da interação entre maior capacidade de bombeamento cardíaco, maior capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue e maior eficiência na distribuição e extração periférica desse oxigênio (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A importância dessa integração pode ser compreendida a partir do princípio de Fick, segundo o qual o consumo de oxigênio é determinado pelo produto entre o débito cardíaco e a diferença arteriovenosa de oxigênio. Portanto, o aumento da capacidade aeróbica pode resultar tanto de adaptações centrais, que ampliam o débito cardíaco, quanto de adaptações periféricas, que aumentam a capacidade dos tecidos de extrair e utilizar o oxigênio disponível. O treinamento de endurance atua sobre ambos os componentes. O coração treinado é capaz de ejetar maiores volumes de sangue, enquanto o sistema vascular e a microcirculação sofrem adaptações que favorecem a perfusão dos músculos ativos e aumentam a eficiência das trocas entre sangue e tecido. Assim, as adaptações cardiovasculares centrais e periféricas não representam processos independentes, mas componentes complementares da mesma resposta fisiológica ao treinamento (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
Uma das adaptações centrais mais importantes ao treinamento de endurance é o aumento da capacidade máxima de débito cardíaco. Como o débito cardíaco corresponde ao produto entre frequência cardíaca e volume sistólico, sua elevação durante o exercício depende da interação entre essas duas variáveis. Entretanto, a frequência cardíaca máxima não aumenta de forma proporcional ao nível de treinamento e pode, inclusive, apresentar redução discreta. Dessa forma, o aumento do débito cardíaco máximo observado em indivíduos altamente treinados é explicado predominantemente pelo maior volume sistólico. Essa adaptação permite que o coração transporte maior quantidade de sangue a cada batimento e constitui um dos principais mecanismos responsáveis pela superior capacidade de transporte de oxigênio característica dos atletas de endurance (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
O aumento do volume sistólico resulta, inicialmente, de modificações estruturais e funcionais do coração. O treinamento de endurance está associado ao aumento das dimensões ventriculares, particularmente do volume diastólico do ventrículo esquerdo, e ao aumento da massa cardíaca. Esse remodelamento ocorre em resposta às repetidas situações de elevado débito cardíaco e grande retorno venoso impostas pelo exercício prolongado. A sobrecarga crônica de volume constitui, portanto, um importante estímulo para a adaptação cardíaca. O aumento da capacidade da cavidade ventricular permite acomodar maior quantidade de sangue durante a diástole, criando as condições para maior volume sistólico durante o exercício (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
As adaptações cardíacas ao treinamento de endurance não se limitam ao ventrículo esquerdo. Como ambos os ventrículos precisam receber e ejetar grandes quantidades de sangue durante o exercício, o remodelamento tende a apresentar caráter biventricular. O aumento das dimensões do ventrículo direito geralmente acompanha as adaptações observadas no ventrículo esquerdo. O átrio esquerdo também pode apresentar aumento de suas dimensões, e o volume acumulado de treinamento ao longo da vida parece constituir um importante determinante dessa adaptação. Esse remodelamento integrado das câmaras cardíacas aumenta a capacidade do sistema de acomodar grandes fluxos e volumes sanguíneos, constituindo uma adaptação funcional às exigências hemodinâmicas crônicas do treinamento de endurance (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
Entretanto, o aumento das dimensões cardíacas, isoladamente, não explica a superior capacidade de bombeamento do atleta treinado. Um componente fundamental dessa adaptação é a melhora da função diastólica. Durante o exercício intenso, o aumento da frequência cardíaca reduz progressivamente o tempo disponível para o enchimento ventricular. Em indivíduos não treinados, essa redução do tempo diastólico pode limitar o aumento do volume diastólico final e contribuir para o aparecimento de um platô do volume sistólico. Nos atletas de endurance, porém, a função diastólica aprimorada permite maior velocidade e eficiência de enchimento ventricular, possibilitando a manutenção ou até mesmo o aumento do volume diastólico final apesar da redução do tempo disponível para a diástole (HELLSTEN; NYBERG, 2016; WARBURTON et al., 2002).
Essa superior capacidade de enchimento é particularmente importante porque potencializa o mecanismo de Frank-Starling. À medida que aumenta o retorno venoso, o volume diastólico final e a distensão das fibras miocárdicas também aumentam dentro dos limites fisiológicos, produzindo maior força de contração e, consequentemente, maior volume sistólico. O mecanismo de Frank-Starling, portanto, constitui uma ligação direta entre as adaptações periféricas que aumentam o retorno venoso e a capacidade central do coração de transformar esse maior enchimento em maior ejeção. A eficiência desse mecanismo depende não apenas da quantidade de sangue disponível, mas também das propriedades diastólicas do miocárdio, da complacência ventricular e das restrições mecânicas impostas ao enchimento cardíaco (HELLSTEN; NYBERG, 2016; WARBURTON et al., 2002).
Durante muito tempo, predominou o conceito de que o volume sistólico aumentaria apenas até aproximadamente 40% a 50% do consumo máximo de oxigênio, atingindo posteriormente um platô em razão da redução do tempo disponível para o enchimento diastólico. Essa interpretação, entretanto, não pode ser generalizada para atletas altamente treinados. Warburton et al. demonstraram, em ciclistas de endurance, que o volume sistólico aumentou de forma progressiva durante o exercício incremental, tanto na posição supina quanto na posição ereta. Os resultados indicaram que o aumento do débito cardíaco não dependia exclusivamente da taquicardia ou da maior contratilidade miocárdica, mas resultava da combinação entre frequência cardíaca, contratilidade e utilização progressivamente maior do mecanismo de Frank-Starling (WARBURTON et al., 2002).
Os resultados de Warburton et al. são particularmente importantes porque demonstram que o aumento do volume sistólico durante o exercício intenso pode ocorrer apesar da redução do tempo de enchimento. Os ciclistas estudados apresentaram aumentos progressivos na velocidade de enchimento diastólico, no volume diastólico final e no volume sistólico. Dessa forma, as adaptações diastólicas associadas ao treinamento parecem permitir que atletas de endurance utilizem progressivamente o mecanismo de Frank-Starling durante o exercício incremental. Embora a contratilidade miocárdica participe da resposta, as alterações no volume sistólico e no débito cardíaco foram mais fortemente relacionadas à frequência cardíaca e ao volume diastólico final, ressaltando a importância do enchimento ventricular para o desempenho cardiovascular durante o exercício máximo (WARBURTON et al., 2002).
A posição corporal também influencia os mecanismos responsáveis pelo aumento do débito cardíaco. No estudo de Warburton et al., o exercício realizado na posição supina produziu maior enchimento ventricular inicial, em razão das alterações no retorno venoso e na pré-carga. Entretanto, durante o exercício ereto, os atletas apresentaram maior reserva para aumentar o volume diastólico final e o volume sistólico. Consequentemente, na posição supina, a frequência cardíaca apresentou contribuição relativamente maior para o aumento do débito cardíaco, enquanto na posição ereta a contribuição do volume diastólico final e, consequentemente, do mecanismo de Frank-Starling foi proporcionalmente mais importante. Esses resultados demonstram que a resposta cardiovascular ao exercício não depende exclusivamente do nível de treinamento, mas também das condições hemodinâmicas específicas em que o exercício é realizado (WARBURTON et al., 2002).
O estudo de Zhou et al. reforça essa interpretação ao demonstrar que o comportamento do volume sistólico durante o exercício incremental é fortemente influenciado pelo nível de desempenho. Os autores compararam corredores de elite, corredores universitários e indivíduos não treinados. Enquanto os grupos de corredores universitários e indivíduos não treinados apresentaram comportamento compatível com o conceito tradicional de estabilização do volume sistólico em intensidades mais elevadas, os corredores de elite continuaram aumentando o volume sistólico ao longo do teste incremental. Nos atletas de elite, o volume sistólico máximo atingiu, em média, 187 ± 14 mL por batimento, em comparação com 145 ± 8 mL nos corredores universitários e 128 ± 14 mL nos indivíduos não treinados (ZHOU et al., 2001).
Esse comportamento foi particularmente evidente nas intensidades mais elevadas. Zhou et al. observaram que, enquanto o volume sistólico praticamente não aumentava acima das intensidades leves nos corredores universitários e nos indivíduos não treinados, os corredores de elite apresentaram aumento contínuo do volume sistólico durante o teste. A análise demonstrou ainda uma modificação adicional na inclinação da relação entre volume sistólico e frequência cardíaca em aproximadamente 89% da frequência cardíaca máxima. Esses resultados confirmam que o conceito de platô do volume sistólico não é universal e que atletas de elite podem apresentar capacidade excepcional de aumentar o enchimento e a ejeção ventricular mesmo em intensidades próximas ao máximo (ZHOU et al., 2001).
Os mecanismos responsáveis por essa resposta excepcional não podem ser atribuídos exclusivamente ao treinamento, pois o próprio estudo de Zhou et al. reconhece a possível influência de características genéticas. Entretanto, os autores discutem diferentes mecanismos capazes de contribuir para o maior volume sistólico dos corredores de elite, incluindo maior capacidade de enchimento ventricular, maior volume sanguíneo, possíveis diferenças nas restrições mecânicas ao enchimento e maior dimensão cardíaca. O aumento do tamanho e da massa ventricular poderia contribuir para maior força de contração e maior fração de ejeção durante intensidades elevadas. No entanto, o principal diferencial apontado pela literatura discutida no estudo parece estar relacionado à capacidade superior de enchimento ventricular, reforçando o papel central das adaptações diastólicas na fisiologia cardiovascular do atleta de endurance (ZHOU et al., 2001).
A expansão do volume sanguíneo constitui outro mecanismo fundamental das adaptações cardiovasculares ao treinamento. O exercício regular promove hipervolemia, resultante principalmente do aumento do volume plasmático. Entre os mecanismos envolvidos encontram-se a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a retenção de sódio e água e o aumento do conteúdo plasmático de albumina. A revisão de Hellsten e Nyberg indica que indivíduos treinados podem apresentar volume sanguíneo aproximadamente 20% a 25% maior que indivíduos não treinados, enquanto atletas de elite podem apresentar diferenças ainda maiores. Essa expansão aumenta o retorno venoso e a pré-carga cardíaca, favorecendo o enchimento ventricular e a utilização do mecanismo de Frank-Starling (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A importância funcional do aumento do volume sanguíneo é demonstrada experimentalmente. A expansão aguda da volemia aumenta a pré-carga, o enchimento ventricular e o volume sistólico. Inversamente, a redução experimental do volume sanguíneo após um período de treinamento pode eliminar o aumento do débito cardíaco máximo adquirido com o treinamento. Isso demonstra que a hipervolemia não é apenas uma consequência associada ao condicionamento físico, mas participa diretamente da adaptação cardiovascular ao aumentar a disponibilidade de sangue para o coração e reduzir a resistência ao fluxo. O maior volume sanguíneo representa, assim, uma importante interface entre adaptações hematológicas e adaptações cardíacas (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A expansão do volume sanguíneo também possui função importante na termorregulação. O aumento da água corporal total amplia a disponibilidade de líquido para a sudorese e favorece a perfusão cutânea necessária para a transferência de calor. Além disso, as adaptações induzidas pelo treinamento favorecem a manutenção do volume intravascular durante a perda de líquidos pelo suor, contribuindo para preservar o retorno venoso e o débito cardíaco. Dessa forma, as adaptações cardiovasculares e termorregulatórias são interdependentes: o maior volume sanguíneo facilita simultaneamente o transporte de oxigênio para o músculo e a dissipação de calor pela pele, reduzindo o conflito hemodinâmico entre essas duas demandas durante o exercício prolongado (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
Outra adaptação característica do treinamento é a redução da frequência cardíaca de repouso e da frequência cardíaca durante exercícios realizados em uma mesma intensidade absoluta. Essa resposta está relacionada principalmente ao aumento da influência parassimpática e a alterações na frequência intrínseca do coração. Há também evidências de que o aumento do volume cardíaco possa contribuir para a redução da frequência cardíaca intrínseca. Durante o exercício, entretanto, a frequência cardíaca continua sendo uma variável fundamental para o aumento do débito cardíaco. Em atletas altamente treinados, o aumento do volume sistólico permite que determinado débito cardíaco seja alcançado com menor frequência cardíaca durante esforços submáximos, enquanto, nas intensidades máximas, a interação entre frequência cardíaca e grande volume sistólico permite a obtenção de débitos cardíacos muito superiores aos observados em indivíduos menos treinados (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A frequência cardíaca, contudo, não deve ser interpretada como uma resposta determinada exclusivamente pela intensidade externa do exercício. Ludwig et al. destacam que sua resposta é modulada por múltiplos fatores e apresenta considerável variabilidade intraindividual e interindividual. A regulação cronotrópica resulta da integração entre comando central, atividade autonômica e informações aferentes provenientes de diferentes sistemas fisiológicos. O estado de treinamento, a fadiga, as condições ambientais, a hidratação, fatores psicológicos e outras características individuais podem modificar a resposta da frequência cardíaca para uma mesma carga mecânica. Essa variabilidade tem implicações importantes para a utilização da frequência cardíaca na prescrição e no monitoramento do treinamento, pois alterações na resposta cronotrópica devem ser interpretadas dentro do contexto fisiológico em que o exercício é realizado (LUDWIG et al., 2018).
A resposta da frequência cardíaca ao exercício depende da interação entre mecanismos neurais e reflexos. No início do exercício ocorre redução da influência vagal sobre o coração, enquanto o aumento progressivo da intensidade é acompanhado por maior ativação simpática. Ao mesmo tempo, sinais aferentes relacionados à atividade muscular e ao estado metabólico contribuem para o ajuste cardiovascular. Dessa forma, a frequência cardíaca representa o resultado final de um sistema de controle que integra as necessidades metabólicas periféricas com a capacidade cardiovascular central. Essa natureza multifatorial explica por que indivíduos diferentes podem apresentar frequências cardíacas substancialmente distintas diante da mesma velocidade ou potência e por que um mesmo indivíduo pode apresentar respostas diferentes em dias ou condições fisiológicas distintas (HELLSTEN; NYBERG, 2016; LUDWIG et al., 2018).
As adaptações ao treinamento também modificam a resposta cardiovascular durante o exercício submáximo. Para uma mesma intensidade absoluta, o indivíduo treinado tende a apresentar menor frequência cardíaca e menor pressão arterial, além de maior volume sistólico. Esse comportamento está associado não apenas à maior eficiência cardíaca, mas também à redução da perturbação metabólica produzida por determinada carga absoluta após o treinamento. Como consequência, pode haver menor ativação de mecanismos aferentes relacionados ao metabolismo muscular e menor estímulo simpático para uma mesma carga de trabalho. Simultaneamente, a menor pressão arterial representa redução da pós-carga cardíaca, favorecendo a ejeção ventricular e contribuindo para o aumento do volume sistólico (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
No sistema vascular, um dos principais estímulos para a adaptação é o aumento repetido do fluxo sanguíneo e, consequentemente, da tensão de cisalhamento, ou shear stress, sobre as células endoteliais. O endotélio funciona como uma estrutura mecanossensível capaz de detectar alterações nas forças hemodinâmicas e transformá-las em sinais celulares que modificam a função e a estrutura dos vasos. A exposição repetida ao aumento do shear stress pode melhorar a capacidade vasodilatadora e promover remodelamento arterial, aumentando a capacidade dos vasos de acomodar maiores fluxos sanguíneos. Portanto, o fluxo aumentado durante o exercício não é apenas uma consequência da demanda metabólica muscular, mas também um estímulo biológico fundamental para a adaptação vascular induzida pelo treinamento (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A regulação aguda do fluxo sanguíneo para o músculo ativo envolve múltiplos mecanismos vasoativos. Entre as substâncias e vias participantes encontram-se o óxido nítrico, a adenosina, o ATP, os prostanoides e fatores hiperpolarizantes derivados do endotélio. Esses mecanismos atuam de forma integrada para reduzir a resistência vascular e direcionar maior quantidade de sangue para as regiões com maior demanda metabólica. O ATP e o óxido nítrico também podem participar da regulação local do fluxo por meio de mecanismos relacionados à liberação de oxigênio pela hemoglobina. A perfusão muscular, portanto, não é controlada por um único mediador, mas resulta da interação entre fatores metabólicos, mecânicos, endoteliais e neurais (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
Outro mecanismo essencial para a manutenção da perfusão muscular durante o exercício é a simpatólise funcional. Embora a ativação simpática sistêmica favoreça a vasoconstrição e contribua para a manutenção da pressão arterial, essa vasoconstrição é atenuada no músculo metabolicamente ativo. Substâncias produzidas ou liberadas durante a contração muscular reduzem localmente a resposta vasoconstritora simpática, permitindo que o fluxo sanguíneo seja preservado ou aumentado nas regiões onde a demanda metabólica é maior. Esse mecanismo demonstra a capacidade do sistema cardiovascular de conciliar duas necessidades potencialmente conflitantes: manter a pressão arterial sistêmica e, simultaneamente, permitir intensa vasodilatação nos músculos ativos (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
As adaptações vasculares crônicas incluem também o remodelamento estrutural das artérias. O aumento repetido do fluxo sanguíneo pode promover aumento do diâmetro luminal dos vasos, reduzindo a resistência ao fluxo e aumentando a capacidade de condução sanguínea. Essas alterações são particularmente relevantes para a musculatura que participa regularmente do exercício, demonstrando que o estímulo de treinamento apresenta importante especificidade regional. A adaptação vascular depende, portanto, das características hemodinâmicas impostas aos diferentes territórios vasculares e está relacionada à frequência, duração e magnitude da exposição ao aumento do fluxo e do shear stress (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
No nível da microcirculação, o treinamento promove aumento e remodelamento da rede capilar. A maior capilarização amplia a superfície disponível para as trocas entre o sangue e o músculo, melhora a distribuição da perfusão e reduz as limitações impostas pela distância de difusão entre o capilar e as fibras musculares. Essas adaptações contribuem para aumentar a capacidade de extração periférica de oxigênio e, consequentemente, para ampliar a diferença arteriovenosa de oxigênio. A superior capacidade aeróbica do indivíduo treinado depende, portanto, não apenas da quantidade de sangue que o coração consegue bombear, mas também da capacidade da microcirculação de distribuir esse sangue de maneira eficiente e permitir a transferência de oxigênio para os tecidos ativos (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A angiogênese induzida pelo exercício constitui um processo regulado por múltiplos estímulos. O aumento do fluxo sanguíneo eleva o shear stress sobre o endotélio capilar, enquanto a contração muscular produz alterações mecânicas no tecido. Esses estímulos podem ativar vias moleculares relacionadas ao crescimento vascular. Entre os principais mediadores envolvidos encontram-se o fator de crescimento endotelial vascular, ou VEGF, o óxido nítrico produzido pela óxido nítrico sintase endotelial, ou eNOS, as angiopoietinas e seus receptores e as metaloproteinases, que participam da remodelação da matriz extracelular. O crescimento da rede capilar depende do equilíbrio entre fatores pró-angiogênicos e antiangiogênicos, demonstrando que a angiogênese induzida pelo exercício é um processo biologicamente regulado e não simplesmente uma consequência passiva do aumento da demanda metabólica (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A hipóxia local pode participar desse processo por meio da ativação do fator induzido por hipóxia 1 alfa, ou HIF-1α, e do consequente aumento da expressão de VEGF. Entretanto, a revisão de Hellsten e Nyberg ressalta que a contribuição específica da hipóxia para a capilarização do músculo esquelético humano ainda não está completamente estabelecida. Além da angiogênese por brotamento, em que novos vasos surgem a partir de capilares existentes, a expansão da rede capilar também pode ocorrer por divisão longitudinal de vasos preexistentes. A demonstração de que estímulos capazes de aumentar o fluxo e o shear stress, mesmo sem reproduzir integralmente a demanda metabólica da contração muscular ativa, podem estimular mecanismos angiogênicos reforça a importância das forças mecânicas no remodelamento da microcirculação (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
As adaptações cardiovasculares induzidas pelo treinamento também se estendem à circulação cutânea. Durante o exercício, especialmente em ambientes quentes, parte crescente do débito cardíaco precisa ser direcionada para a pele a fim de permitir a dissipação do calor. O treinamento aumenta a capacidade de perfusão cutânea e modifica a resposta vasodilatadora da pele ao aumento da temperatura corporal. Essas adaptações dependem, em parte, da expansão do volume plasmático, mas também envolvem modificações locais da função vascular, incluindo maior participação do óxido nítrico e das prostaglandinas. O aumento repetido do shear stress durante o exercício também é considerado um dos estímulos potenciais para essas adaptações (HELLSTEN; NYBERG, 2016).
A adaptação cardiovascular do atleta de endurance deve, portanto, ser entendida como o resultado de uma sequência integrada de mecanismos. A repetida elevação do débito cardíaco e do retorno venoso promove remodelamento das câmaras cardíacas e melhora a capacidade de enchimento ventricular. A expansão do volume sanguíneo aumenta a pré-carga e favorece a utilização do mecanismo de Frank-Starling. A melhora da função diastólica permite que o atleta mantenha elevado volume diastólico final mesmo diante da redução do tempo de enchimento provocada pela taquicardia. A contratilidade miocárdica participa do aumento da ejeção, enquanto a frequência cardíaca continua sendo um componente fundamental do débito cardíaco. Os estudos de Warburton et al. e Zhou et al. demonstram, contudo, que, em atletas altamente treinados, a contribuição do volume sistólico pode permanecer expressiva e continuar aumentando durante o exercício incremental até intensidades muito elevadas, contrariando a noção de um platô universal do volume sistólico (WARBURTON et al., 2002; ZHOU et al., 2001).
Paralelamente, as adaptações periféricas garantem que o aumento da capacidade central de bombeamento seja efetivamente convertido em maior oferta e utilização de oxigênio. O shear stress induz adaptações endoteliais e estruturais nos vasos; mecanismos vasoativos regulam a resistência vascular; a simpatólise funcional preserva a perfusão do músculo ativo; e a angiogênese aumenta a capacidade da microcirculação de distribuir e trocar oxigênio. A frequência cardíaca, por sua vez, deve ser interpretada dentro desse contexto integrado, pois sua resposta não depende apenas da intensidade do exercício, mas também do estado autonômico, da demanda periférica, das condições ambientais e de características individuais. Assim, o treinamento de endurance produz uma verdadeira reorganização funcional do sistema cardiovascular, aumentando sua reserva e permitindo que maiores demandas metabólicas sejam atendidas com maior eficiência (HELLSTEN; NYBERG, 2016; LUDWIG et al., 2018).
Em síntese, a adaptação cardiovascular ao exercício físico resulta da interação entre mecanismos centrais, hemodinâmicos, autonômicos, hematológicos, vasculares e microcirculatórios. O aumento do volume sanguíneo eleva o retorno venoso e a pré-carga; o remodelamento cardíaco amplia a capacidade de enchimento e ejeção; a melhora da função diastólica favorece o aumento do volume diastólico final; o mecanismo de Frank-Starling transforma maior enchimento em maior força de ejeção; a contratilidade miocárdica contribui para a redução do volume sistólico final; a frequência cardíaca completa a resposta necessária para a elevação do débito cardíaco; e as adaptações vasculares e microcirculatórias aumentam a capacidade de distribuição e extração periférica de oxigênio. A capacidade aeróbica superior observada após o treinamento é, portanto, a expressão funcional de um sistema cardiovascular que se adapta simultaneamente à demanda de volume, pressão, fluxo, shear stress, estímulos neurais e exigências metabólicas impostas repetidamente pelo exercício (HELLSTEN; NYBERG, 2016; LUDWIG et al., 2018; WARBURTON et al., 2002; ZHOU et al., 2001).
REFERÊNCIAS
HELLSTEN, Ylva; NYBERG, Michael. Cardiovascular adaptations to exercise training. Comprehensive Physiology, v. 6, n. 1, p. 1-32, 2016. DOI: 10.1002/cphy.c140080.
LUDWIG, Melanie; HOFFMANN, Katrin; ENDLER, Stefan; ASTEROTH, Alexander; WIEMEYER, Josef. Measurement, prediction, and control of individual heart rate responses to exercise: basics and options for wearable devices. Frontiers in Physiology, v. 9, art. 778, 2018. DOI: 10.3389/fphys.2018.00778.
WARBURTON, Darren E. R.; HAYKOWSKY, Mark J.; QUINNEY, H. Arthur; BLACKMORE, Derrick; TEO, Koon K.; HUMEN, Dennis P. Myocardial response to incremental exercise in endurance-trained athletes: influence of heart rate, contractility and the Frank-Starling effect. Experimental Physiology, v. 87, n. 5, p. 613-622, 2002.
ZHOU, Ben; CONLEE, Robert K.; JENSEN, Robert; FELLINGHAM, Gilbert W.; GEORGE, James D.; FISHER, A. Garth. Stroke volume does not plateau during graded exercise in elite male distance runners. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 33, n. 11, p. 1849-1854, 2001.