“Há no calor uma arquitetura secreta: nele se movem rios invisíveis que atravessam o corpo e o transformam”. (Pablo Neruda).
A relação entre estresse térmico e plasticidade biológica sempre fascinou a fisiologia. Desde os experimentos clássicos que revelaram a resposta de choque térmico até os estudos recentes de sauna pós-exercício em atletas de endurance, compreende-se hoje que o calor — quando aplicado de forma criteriosa — atua como vetor de amplificação adaptativa. A literatura científica analisada converge no reconhecimento de que a elevação controlada da temperatura corporal após o exercício desencadeia uma cascata de eventos hemodinâmicos, celulares e moleculares que podem potencializar tanto o rendimento quanto a recuperação. A questão central, portanto, deixa de ser se o calor exerce influência e passa a ser de que maneira ele reorganiza o organismo treinado para trabalhar com maior eficiência.
No plano sistêmico, múltiplos estudos demonstram que a exposição repetida ao calor logo após o exercício promove adaptações hemodinâmicas robustas. O experimento seminal de Scoon et al. revelou que três semanas de sauna pós-treino aumentam o tempo até a exaustão em corredores em cerca de 32%, resultado fortemente correlacionado à expansão de volume plasmático e sanguíneo total, mecanismos que amplificam a capacidade de transporte de oxigênio — fator determinante em esportes de endurance. Investigações subsequentes demonstraram que tanto homens quanto mulheres adquirem adaptações termoefetoras clássicas da aclimatação ao calor, como redução da frequência cardíaca, diminuição da temperatura retal e cutânea durante esforços em ambiente quente, além de incremento de VO₂max e velocidade associada ao limiar lactato após três semanas de sauna pós-exercício.
Estudos paralelos ampliaram esse quadro ao evidenciar que tais adaptações se consolidam mesmo em protocolos intermitentes, elevando tolerância ao calor e desempenho em condições temperadas, com reduções adicionais na temperatura corporal em extensões de sete semanas de intervenção. A exposição térmica pós-exercício apresenta ainda desdobramentos cardiometabólicos relevantes. Ensaios controlados randomizados recentes mostraram que a combinação de exercício regular com sauna pós-esforço reduz a pressão arterial sistólica e melhora o perfil lipídico mais intensamente do que o exercício isolado, além de incrementar a aptidão cardiorrespiratória em adultos com fatores de risco cardiovascular.
Quando observada sob a perspectiva esportiva, tal melhora na economia cardiovascular representa não apenas um benefício clínico, mas um aprimoramento direto da capacidade de sustentar intensidades submáximas com menor custo fisiológico — um dos pilares do desempenho em endurance. No plano celular, porém, encontra-se o âmago da hipótese de que o calor pós-exercício pode potencializar adaptações ao treinamento.
O exercício físico constitui um estressor multifatorial que eleva temperatura, altera o pH, aumenta produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e promove microlesões que ativam vias de reparo e remodelamento tecidual. Dentro desse ambiente, as proteínas de choque térmico (HSPs) emergem como agentes centrais. HSP70/HSP72, HSP90, HSP27 e outras isoformas atuam como chaperonas moleculares cuja função é garantir a integridade do proteoma, estabilizando proteínas desnaturadas, prevenindo agregados e facilitando tanto a refoldagem quanto a degradação proteassomal. As obras de Dimauro et al. descrevem com clareza que o exercício induz aumento significativo de HSPs através da ativação do fator de transcrição HSF1, que, ao se ligar aos elementos de resposta ao choque térmico (HSEs), promove transcrição de HSPs responsáveis por manter o equilíbrio redox e coordenar reparo pós-estresse.
Esses mecanismos são reforçados pela literatura fisiológica de Henstridge et al., que enfatiza o papel particularmente potente da HSP72 na indução de adaptações metabólicas e termotolerância prolongada, inclusive com efeitos protetores em músculo esquelético e órgãos periféricos durante esforços contínuos de alto volume, comuns em modalidades de endurance. O calor adicional aplicado após o exercício intensifica essa sinalização. A elevação sustentada da temperatura corporal acentua o acúmulo de proteínas parcialmente desnaturadas e aumenta a mobilização de ROS — não em níveis patológicos, mas em magnitude suficiente para atuar como segundo mensageiro redox, amplificando a ativação de HSF1 e favorecendo maior expressão de HSPs. Isso acelera processos de reparo, reorganização citosquelética e turnover proteico, fundamentais para adaptações estruturais do músculo treinado. A perspectiva neurofisiológica acrescentada por Horowitz reforça a importância sistêmica das HSPs, que além de atuarem no músculo modulam respostas autonômicas e imunes, integrando a resposta ao calor ao nível central e permitindo maior tolerância térmica e cardiovascular ao exercício subsequente.
Dentre os eventuais benefícios adicionais discutidos na literatura recente estão os efeitos sobre recuperação pós-exercício. Embora revisões sistemáticas apontem resultados agudos inconsistentes — com estudos mostrando benefícios, ausência de efeitos ou até prejuízos dependendo do desenho experimental — há indícios consistentes de que exposições repetidas ao calor pós-treino favorecem adaptações crônicas que melhoram o desempenho subsequente, especialmente em modalidades de corrida e em ambientes quentes. Esses efeitos se devem provavelmente à soma de múltiplos fatores: aumento de fluxo sanguíneo cutâneo e muscular, maior remoção de metabólitos, expansão plasmática, modulação autonômica e amplificação de vias moleculares de reparo tecidual mediadas por HSPs.
Nesse ponto, torna-se relevante aprofundar um mecanismo adicional citado por algumas investigações: a possibilidade de que a exposição ao calor estimule discretamente a secreção de eritropoietina (EPO). Embora o efeito seja modesto e não comparável ao observado em hipóxia, o aumento sustentado da temperatura corporal, a vasodilatação cutânea intensa que redireciona o fluxo sanguíneo para a pele e a consequente redução relativa da perfusão renal, somados à hemodiluição decorrente da expansão plasmática, criam um ambiente fisiológico no qual o rim percebe uma condição de oxigenação reduzida. Essa percepção, ainda que transitória, pode atuar como sinal para estimular a liberação de EPO, fenômeno sugerido na literatura e coerente com a fisiologia renal. Assim, mesmo que pequena, essa contribuição ergogênica pode somar-se às demais adaptações induzidas pelo calor, favorecendo, ao longo de semanas, ajustes na massa eritrocitária e no volume sanguíneo total.
A analogia com a exposição à altitude surge naturalmente nesse contexto. Assim como a altitude desencadeia aumento significativo de EPO devido à hipóxia ambiental, o calor pós-exercício pode produzir adaptações parcialmente semelhantes, mas por vias distintas. Se a altitude eleva de modo direto a massa eritrocitária ao reduzir a pressão parcial de oxigênio, o calor o faz indiretamente por meio da hemodiluição e da redistribuição do fluxo sanguíneo, gerando uma espécie de pseudossinal hipóxico que, embora mais sutil, pode estimular respostas hematológicas. Ao mesmo tempo, enquanto a altitude aumenta o conteúdo de oxigênio transportável pelo sangue, o calor aprimora a capacidade de distribui-lo e regulá-lo através da expansão plasmática, de melhorias termoefetoras e da otimização cardiovascular. Assim, ambas as exposições — calor e altitude — podem conduzir a ganhos de desempenho em endurance, ainda que por mecanismos fisiológicos marcadamente diferentes, complementares e potencialmente sinérgicos quando aplicados com cuidado.
Do ponto de vista aplicado ao esporte de endurance, há um arcabouço fisiológico coerente que explica por que atletas submetidos a calor pós-exercício acumulam vantagens adaptativas. O aumento de volume plasmático reduz a viscosidade do sangue e melhora a estabilidade cardiovascular em esforços prolongados; a maior expressão de HSPs confere resiliência intracelular e acelera a recuperação entre sessões; a redução da temperatura interna e da frequência cardíaca em condições quentes diminui o custo termorregulatório; e os ganhos observados em VO₂max, limiar lactato e tempo até a exaustão traduzem essas adaptações em métricas concretas de desempenho. Assim, o calor pós-exercício não atua como substituto do treino, mas como amplificador biológico da resposta ao treinamento — sobretudo em esportes cuja performance resulta da interação delicada entre capacidade aeróbia, conservação de energia e robustez térmica.
Ao término dessa análise, permanece evidente que o estresse térmico pós-exercício, quando bem dosado, incorpora-se ao corpo como uma espécie de alquimia fisiológica, convertendo calor em capacidade atlética. E se, como escreveu Neruda, “tudo arde, tudo canta”, talvez seja porque o organismo, ao ser aquecido, faz da própria adversidade um instrumento de harmonia biológica — rearranjando proteínas, expandindo volumes, ajustando ritmos e descobrindo novos limites sob o toque incandescente do calor.
REFERÊNCIAS
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Imagemd e capa de Jem Yoshioka from Wellington, New Zealand (CC BY-SA 2.0)