O bloqueio atrioventricular (BAV) observado em atletas de endurance constitui uma manifestação clássica das adaptações cardíacas associadas ao treinamento crônico. Tradicionalmente, esse fenômeno foi atribuído ao aumento do tônus parassimpático decorrente da adaptação autonômica ao exercício prolongado. Entretanto, evidências experimentais recentes demonstram que essa explicação é incompleta, pois alterações na condução atrioventricular persistem mesmo após bloqueio farmacológico completo do sistema nervoso autônomo. Esses achados indicam que mecanismos intrínsecos do miocárdio, particularmente remodelamentos eletrofisiológicos do nodo atrioventricular (NAV), desempenham papel fundamental na gênese do bloqueio atrioventricular em atletas altamente treinados.
Em atletas de endurance, o bloqueio atrioventricular manifesta-se predominantemente como prolongamento do intervalo PR (bloqueio de primeiro grau) e episódios de bloqueio de segundo grau do tipo Wenckebach. A prevalência dessas alterações é substancialmente maior em atletas veteranos do que na população geral, podendo atingir cerca de 28–45% para bloqueio de primeiro grau e até 15–40% para bloqueio de segundo grau, enquanto na população não treinada tais valores são inferiores a 1%. Apesar de frequentemente considerado benigno em indivíduos jovens e bem treinados, o fenômeno pode estar associado a maior incidência de bradiarritmias e necessidade futura de implante de marcapasso em atletas veteranos, sugerindo que as adaptações eletrofisiológicas induzidas pelo treinamento podem, em determinadas circunstâncias, evoluir para alterações clínicas relevantes.
Estudos experimentais em modelos animais de exercício crônico demonstram que o treinamento prolongado induz remodelamento elétrico intrínseco do nodo atrioventricular. Esse remodelamento envolve principalmente a redução da expressão de canais iônicos essenciais para a geração e condução do potencial de ação nas células nodais. Entre os principais alvos moleculares encontram-se o canal de cálcio do tipo L CaV1.2 e o canal HCN4, responsável pela corrente “funny” (I_f). Ambos desempenham papel central na despolarização diastólica e na excitabilidade das células do sistema de condução cardíaco. Em modelos de treinamento de endurance, foi observada diminuição significativa da expressão dessas proteínas no tecido do nodo atrioventricular, acompanhada de redução da densidade das correntes iônicas correspondentes, I_Ca,L e I_f. Essa modificação eletrofisiológica resulta em menor frequência de disparo espontâneo e em redução da velocidade de condução nodal, contribuindo diretamente para o prolongamento do intervalo PR e para a ocorrência de bloqueios atrioventriculares intermitentes.
Do ponto de vista funcional, a redução de I_Ca,L diminui a amplitude e a velocidade de ascensão do potencial de ação nas células do nodo atrioventricular, uma vez que o influxo de cálcio é o principal determinante da fase ascendente do potencial de ação nessas células. Paralelamente, a diminuição da corrente I_f reduz a taxa de despolarização diastólica, retardando a geração e propagação dos impulsos elétricos. A combinação dessas alterações produz uma desaceleração global da condução atrioventricular, traduzida eletrocardiograficamente como prolongamento do intervalo PR e aumento do ciclo de Wenckebach. Modelagens computacionais que incorporam a redução experimental dessas correntes indicam uma diminuição aproximada de 25% na velocidade de condução do impulso no nodo atrioventricular, confirmando o impacto funcional do remodelamento iônico induzido pelo treinamento.
Além das alterações na expressão de canais iônicos, mecanismos regulatórios pós-transcricionais também parecem participar do processo adaptativo. Estudos recentes identificaram microRNAs específicos, particularmente miR-211-5p e miR-432, como reguladores diretos da expressão de CaV1.2 e HCN4. Esses microRNAs encontram-se aumentados no nodo atrioventricular após treinamento prolongado e atuam reprimindo a tradução dos respectivos mRNAs, o que explica a redução coordenada da expressão dessas proteínas. Experimentos de supressão desses microRNAs demonstraram reversão parcial do prolongamento do intervalo PR e restauração da expressão dos canais iônicos, evidenciando o papel central desses mecanismos epigenéticos no remodelamento elétrico induzido pelo exercício.
Outro aspecto relevante é que tais adaptações parecem ocorrer de forma seletiva no tecido do sistema de condução cardíaco. Análises transcriptômicas demonstraram ampla redução da expressão de diversos canais iônicos e proteínas de acoplamento elétrico especificamente no nodo atrioventricular, enquanto o miocárdio atrial adjacente não apresenta alterações significativas. Esse padrão sugere que o treinamento promove uma remodelação funcional altamente localizada no eixo de condução cardíaca, provavelmente como parte de um programa adaptativo que otimiza a eficiência hemodinâmica em condições de elevado condicionamento aeróbico.
De maneira interessante, essas alterações mostram-se parcialmente reversíveis com o destreinamento. Estudos longitudinais indicam que tanto o intervalo PR quanto a frequência cardíaca basal tendem a retornar gradualmente aos valores observados em indivíduos sedentários após meses de redução ou cessação do treinamento. Essa reversibilidade reforça a natureza adaptativa do fenômeno e sugere que o remodelamento elétrico do nodo atrioventricular constitui uma forma de plasticidade fisiológica do sistema de condução cardíaco em resposta ao estresse hemodinâmico e metabólico imposto pelo exercício prolongado.
Em síntese, o bloqueio atrioventricular observado em atletas de endurance não deve ser interpretado apenas como consequência de aumento do tônus vagal, mas sim como resultado de remodelamento eletrofisiológico intrínseco do nodo atrioventricular. Esse processo envolve regulação molecular complexa que inclui redução da expressão de canais iônicos críticos, diminuição das correntes I_Ca,L e I_f, modulação por microRNAs e alterações na dinâmica do potencial de ação nodal. Essas adaptações representam uma resposta fisiológica ao treinamento crônico, embora possam adquirir relevância clínica em atletas veteranos ou em situações de remodelamento excessivo do sistema de condução cardíaco.
Referência
MESIRCA, Pietro et al. Intrinsic electrical remodeling underlies atrioventricular block in athletes. Circulation Research, Dallas, v. 129, p. e1–e20, 2021. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.119.316386
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