O treinamento de endurance de alto nível impõe ao organismo humano um regime repetitivo de estresse energético no qual a sobrevivência funcional depende da capacidade de alternar rapidamente entre vias metabólicas, redistribuir substratos e modular a ação hormonal em múltiplos tecidos. A cada sessão prolongada, o músculo esquelético consome grandes quantidades de ATP, o fígado ajusta a produção de glicose, o tecido adiposo libera ácidos graxos, e o sistema nervoso central coordena essa rede por meio de sinais autonômicos e endócrinos. Ao longo de meses e anos, esse ciclo seleciona um fenótipo caracterizado por extraordinária densidade mitocondrial, expansão da maquinaria de transporte de combustíveis, aumento da captação periférica de substratos e notável flexibilidade metabólica. Paradoxalmente, quando indivíduos com esse perfil são avaliados por ferramentas diagnósticas desenvolvidas para populações sedentárias, surgem resultados que parecem contradizer a ideia de saúde metabólica exemplar. Elevações discretas da glicemia de jejum, respostas menos eficientes em testes de tolerância à glicose e valores de hemoglobina glicada que tangenciam zonas de risco passam a conviver com baixa adiposidade, alto VO₂max e marcadores inflamatórios favoráveis. A questão central, portanto, não é se o atleta desenvolve resistência à insulina no sentido fisiopatológico, mas por que um sistema altamente adaptado escolhe, em determinados contextos, reduzir o uso imediato da glicose.
A contração muscular é um dos estímulos mais potentes para o transporte de glicose já descritos na fisiologia. A ativação de sensores energéticos como a proteína quinase ativada por AMP (AMPK), o aumento do cálcio intracelular e a formação de espécies reativas derivadas do metabolismo elevam rapidamente a translocação de transportadores GLUT4 para a membrana plasmática. Esse processo ocorre em grande parte independentemente da insulina, o que significa que durante o exercício a glicose pode ser removida da circulação com enorme eficiência mesmo quando o hormônio pancreático está suprimido. O treinamento crônico amplia dramaticamente essa capacidade ao aumentar tanto o conteúdo total de GLUT4 quanto a sensibilidade das vias que controlam seu tráfego intracelular. Paralelamente, a biogênese mitocondrial promovida por sinais como PGC-1α eleva a aptidão oxidativa, permitindo que os carboidratos captados sejam prontamente metabolizados ou armazenados.
Entretanto, a sofisticação adaptativa do músculo treinado não reside apenas em captar glicose, mas em decidir quando utilizá-la. À medida que a aptidão aeróbia cresce, também aumenta a habilidade de oxidar lipídios em intensidades cada vez maiores de esforço. A entrada de ácidos graxos na mitocôndria por meio da CPT-1, a elevação da atividade de enzimas da β-oxidação e a expansão do sistema de transporte intracelular tornam a gordura um combustível extremamente disponível. Nessa situação, emerge a competição clássica entre substratos descrita pelo ciclo de Randle, na qual a abundância de derivados lipídicos, como acetil-CoA e NADH, inibe etapas-chave da oxidação da glicose. A consequência sistêmica é que, em repouso e especialmente no período pós-exercício prolongado, o músculo treinado frequentemente opta por poupar carboidrato.
É precisamente esse comportamento que ajuda a explicar a redução transitória da tolerância à glicose observada no dia seguinte a sessões longas. Nessa janela temporal, concentrações elevadas de ácidos graxos livres e corpos cetônicos indicam que a lipólise permanece ativa e que o organismo ainda opera em modo de priorização lipídica. Quando glicose é ingerida, a entrada celular pode ocorrer, mas a maquinaria oxidativa direciona o fluxo para restauração de estoques e manutenção do ambiente metabólico favorável à recuperação. Estudos demonstram que, nessas circunstâncias, a oxidação de gordura durante o teste oral aumenta enquanto a de carboidratos diminui, produzindo glicemias mais altas apesar da competência do sistema de transporte. Trata-se de uma resistência à insulina regulatória, estrategicamente vantajosa, distinta daquela associada à inflamação e lipotoxicidade.
A análise do conteúdo lipídico muscular reforça essa distinção. Em indivíduos sedentários, o acúmulo de diacilgliceróis e ceramidas saturadas ativa proteínas quinases que interferem na fosforilação do receptor de insulina, prejudicando a cascata IRS-1/PI3K/Akt. No atleta, embora o volume de triglicerídeos intramiocelulares seja elevado, a taxa de síntese e renovação também o é, e a composição tende a ser menos saturada. O compartimento passa a funcionar como reservatório dinâmico, sequestrando ácidos graxos e prevenindo o surgimento de intermediários que bloqueiam a sinalização. Assim, o que parece excesso é, na verdade, proteção.
O fígado participa ativamente dessa coreografia. Durante o esforço e na recuperação, recebe grande quantidade de lactato proveniente do músculo. Esse carbono é reciclado em glicose por gliconeogênese, sustentando a concentração plasmática mesmo quando a utilização periférica é elevada. Em atletas, a eficiência desse ciclo é aprimorada, ampliando a capacidade de manter disponibilidade energética ao cérebro. A manutenção ou elevação da glicemia, portanto, pode refletir competência do eixo músculo-fígado e não falha regulatória.
A dimensão endócrina adiciona complexidade adicional. Atletas expostos a grandes volumes de treinamento apresentam ativações repetidas do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com aumento cumulativo de cortisol. Esse hormônio estimula a produção hepática de glicose e antagoniza a ação da insulina em tecidos periféricos, favorecendo a manutenção do suprimento energético em situações de demanda. Sob a ótica evolutiva, tal resposta é adaptativa; sob a lente laboratorial convencional, pode sugerir descontrole.
Quando se observa a glicemia por monitorização contínua, percebe-se que o atleta transita rapidamente entre picos induzidos por catecolaminas e quedas mediadas por captação muscular intensa. A variabilidade é alta, mas a hiperinsulinemia crônica está ausente. O sistema demonstra amplitude de resposta, e não rigidez fisiopatológica.
A interpretação da hemoglobina glicada amplia ainda mais o desafio. A incorporação não enzimática de glicose à hemoglobina depende do tempo de exposição; logo, qualquer fator que prolongue a vida média dos eritrócitos aumenta o valor final. A literatura clínica demonstra esse efeito em diferentes condições hematológicas. Em atletas, adaptações do turnover eritrocitário, modificações na eritropoiese estimulada pelo treinamento e efeitos de disponibilidade energética podem alterar essa variável, elevando a HbA1c sem que haja deterioração da homeostase glicêmica. O atleta pode apresentar HbA1c discretamente elevada porque a vida média efetiva das hemácias pode não estar reduzida como se supõe e a exposição cumulativa à glicose, impulsionada por liberações hepáticas e menor utilização periférica em determinados períodos, pode ser maior.
A disponibilidade energética insuficiente, aliás, representa uma via particularmente relevante. Quando ingestão calórica não acompanha o gasto, a elevação de glucagon e cortisol mantém a produção hepática de glicose e prolonga a utilização de gordura. Esse estado pode sustentar discretas elevações glicêmicas e contribuir para maior glicação, ao mesmo tempo em que o atleta permanece altamente sensível à insulina em termos funcionais. A leitura isolada do número ignora o contexto fisiológico que o gerou.
Dessa forma, o conjunto de evidências aponta para uma conclusão coerente: o organismo treinado opera segundo hierarquias de prioridade energética. Em determinados momentos, preservar glicose é mais vantajoso do que removê-la rapidamente da circulação. Essa escolha, mediada por redes moleculares refinadas, pode mimetizar resistência insulínica quando analisada por critérios estáticos, mas representa, na verdade, a expressão máxima de flexibilidade metabólica.
Apesar do consumo excessivo de carboidratos implementado por atletas de endurance, algo que pode contribuir para resistência insulínica apesar de todas adaptações do atleta, a biologia do endurance não parece revelar falência do controle glicêmico, mas sim, a capacidade humana de reorganizar fluxos para sustentar desempenho, recuperação e longevidade esportiva.
Referências
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