Há substâncias que atravessam a biologia como paradoxos vivos. O monóxido de carbono (CO) é uma delas. Invisível, inodoro e historicamente associado à morte silenciosa em ambientes fechados, esse gás ocupa também um lugar menos intuitivo na fisiologia humana: o de molécula sinalizadora endógena, capaz de modular processos celulares profundos. Entre o risco letal e a promessa adaptativa, o CO tem sido recentemente reposicionado no centro de um debate científico, esportivo e ético que desafia fronteiras clássicas entre terapia, adaptação e doping.
Do ponto de vista químico e biológico, o monóxido de carbono é um gás resultante da combustão incompleta de compostos carbonáceos, mas também é produzido endogenamente em pequenas quantidades pela ação da heme-oxigenase durante o catabolismo do heme. Seu perigo clássico decorre da extraordinária afinidade pela hemoglobina: o CO liga-se ao ferro do grupo heme com afinidade cerca de 200 a 250 vezes maior que a do oxigênio, formando a carboxiemoglobina (COHb). Essa ligação é funcionalmente irreversível no curto prazo e não apenas reduz o número de sítios disponíveis para o transporte de oxigênio, como também desloca a curva de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda, dificultando a liberação de O₂ nos tecidos. É essa dupla ação — redução do conteúdo arterial de oxigênio e prejuízo à sua extração periférica — que explica a hipoxia tecidual profunda observada em intoxicações, responsável por milhares de mortes acidentais e suicídios documentados ao longo do século XX.
Paradoxalmente, é exatamente essa capacidade de induzir hipoxia funcional que fundamenta o interesse contemporâneo no uso controlado de pequenas doses de CO em contextos experimentais e esportivos. O desempenho aeróbico de endurance é fortemente limitado pela capacidade de transporte de oxigênio, determinada em grande parte pela massa total de hemoglobina circulante. A relação quase linear entre massa de hemoglobina (Hbmass) e VO₂máx está bem estabelecida, e intervenções capazes de aumentar a eritropoiese tendem a elevar o teto fisiológico do consumo máximo de oxigênio. A hipóxia — seja ambiental, como na altitude, seja funcional — ativa sensores celulares, especialmente no rim, que culminam na estabilização do fator induzível por hipóxia (HIF) e no aumento da secreção de eritropoietina (EPO), estimulando a produção de eritrócitos na medula óssea.
Nesse contexto, o CO surge como um mimético parcial da altitude. Ao reduzir temporariamente a capacidade de transporte de oxigênio, ele engana o chamado “critômetro renal”, desencadeando liberação endógena de EPO. Estudos experimentais demonstraram aumentos transitórios de EPO poucas horas após inalações de baixa dose de CO, seguidos, em alguns protocolos, por aumentos modestos porém significativos da Hbmass após semanas de exposição repetida associada ao treinamento. Em atletas treinados, isso se traduziu em pequenas melhorias de VO₂máx, economia de movimento e potência aeróbica máxima em alguns estudos, enquanto outros não observaram efeitos relevantes, destacando a heterogeneidade individual e a dependência do contexto de treinamento.
Adicionalmente, evidências experimentais robustas oriundas de um estudos controlados e placebo-comparado oferecem sustentação mecanística e quantitativa à hipótese de que exposições crônicas e contínuas a baixas doses de monóxido de carbono são capazes de induzir adaptações eritropoiéticas comparáveis às observadas em protocolos clássicos de treinamento em altitude. Nesse estudo, indivíduos saudáveis e moderadamente treinados foram expostos durante três semanas a inalações regulares de CO suficientes para elevar a carboxiemoglobina a aproximadamente 5%, nível semelhante ao observado em fumantes moderados. Como resultado, observou-se um aumento significativo da massa total de hemoglobina da ordem de 4,8%, acompanhado por elevação do volume eritrocitário, aumento precoce da fração de reticulócitos imaturos e redução transitória dos estoques de ferro, evidenciada pela queda da ferritina sérica.
Importante destacar que a elevação da Hbmass foi mantida por pelo menos três semanas após a interrupção da exposição ao CO, reproduzindo a cinética clássica de adaptações hematológicas pós-altitude. Embora o aumento médio do VO₂máx não tenha atingido significância estatística em nível de grupo — em parte devido à variabilidade interindividual e ao erro metodológico inerente às medidas máximas —, houve uma forte correlação linear entre a variação individual da massa de hemoglobina e a variação correspondente do VO₂máx (r = 0,70), com uma inclinação compatível com a literatura que descreve um incremento aproximado de 4 mL·min⁻¹ no VO₂máx para cada grama adicional de hemoglobina circulante. Esses achados reforçam a noção de que o CO não apenas mimetiza a hipóxia ambiental de forma funcional, mas pode reproduzir, em magnitude fisiológica relevante, adaptações tradicionalmente atribuídas a exposições prolongadas à altitude
Além da eritropoiese, a literatura recente amplia o espectro de ação do CO. Em concentrações fisiológicas ou levemente supraterapêuticas, ele atua como gasotransmissor, modulando vias inflamatórias, estresse oxidativo, angiogênese e, potencialmente, biogênese mitocondrial. Dados experimentais em humanos sugerem aumentos em marcadores moleculares associados à densidade mitocondrial, expressão de GLUT-4, mioglobina e capilarização muscular após exposições intermitentes a CO. Contudo, a tradução funcional desses achados para ganhos consistentes de desempenho permanece controversa, especialmente em atletas altamente treinados, nos quais o “espaço adaptativo” já é estreito.
É nesse terreno ambíguo que o debate ético se intensifica. Do ponto de vista regulatório, a inalação de CO ocupa uma zona cinzenta. Seu uso diagnóstico, especialmente no método de reinalação para medir massa total de hemoglobina e volumes sanguíneos, é aceito e amplamente empregado na fisiologia do exercício. Entretanto, quando utilizado de forma repetida com a intenção explícita de aumentar a Hbmass e melhorar o desempenho, o procedimento se aproxima conceitualmente de métodos clássicos de manipulação sanguínea. A Agência Mundial Antidoping (WADA) proíbe intervenções que manipulem componentes do sangue com fins ergogênicos, ainda que o CO não esteja nominalmente listado como substância proibida. Diversos autores argumentam que sua utilização crônica com objetivo de performance já poderia ser enquadrada nessa categoria.
A controvérsia extrapolou os laboratórios e ganhou as manchetes do ciclismo profissional. Reportagens recentes revelaram o uso sistemático de dispositivos de reinalação de CO por equipes de elite para monitoramento hematológico e, potencialmente, para indução adaptativa. O próprio Jonas Vingegaard, bicampeão do Tour de France, admitiu publicamente o uso do método por ele e por sua equipe, reconhecendo tanto o potencial ergogênico quanto os riscos envolvidos e defendendo sua proibição. A União Ciclística Internacional (UCI) respondeu banindo protocolos de treinamento com CO, embora ainda permita seu uso diagnóstico, enquanto a WADA segue avaliando o tema. O alerta não é trivial: a linha entre doses “baixas e controladas” e exposições perigosas é estreita, e os riscos incluem cefaleia, tontura, arritmias, convulsões e, em casos extremos, morte — sobretudo fora de ambientes médicos rigorosamente monitorados.
Do ponto de vista científico, editoriais recentes sintetizam bem o dilema ao descrever o CO como uma “dança com o diabo”. Pequenos aumentos de Hbmass, ainda que da ordem de 2–4%, podem ser competitivamente decisivos no esporte de elite, onde margens de vitória são mínimas. Ao mesmo tempo, a banalização de um gás historicamente associado a intoxicações fatais como ferramenta ergogênica levanta preocupações profundas sobre segurança, equidade competitiva e o efeito cascata do uso indiscriminado em níveis amadores. A história do doping mostra que práticas inicialmente restritas e tecnicamente complexas tendem a se difundir, muitas vezes de forma insegura, quando os ganhos simbólicos e competitivos se tornam conhecidos.
Ao final, o monóxido de carbono permanece fiel à sua natureza ambígua. É veneno e sinal, ameaça e estímulo, mensageiro molecular e espectro ético. A ciência contemporânea revelou que mesmo gases letais podem, em doses ínfimas, dialogar com a biologia adaptativa humana. Contudo, reconhecer esse diálogo não implica legitimá-lo no esporte. Entre a curiosidade fisiológica e a aplicação ergogênica, existe um espaço que deve ser ocupado pela prudência, pela ética e por regulações claras. Talvez a lição mais profunda seja que nem toda adaptação possível é desejável — e que, no alto rendimento, o verdadeiro limite não é apenas biológico, mas moral.
Referências
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CRÉDITO DA IMAGEM: UBT from https://nachrichten.idw-online.de/2020/08/04/university-of-bayreuth-study-carbon-monoxide-improves-endurance-performance
Wissenschaftlicher Ansprechpartner:
Prof. Dr. Walter Schmidt
Head of the Department of Sports Medicine & Sports Physiology
Institute of Sports Science
University of Bayreuth
E-mail: walter.schmidt@uni-bayreuth.de