A corrida de endurance representa um modelo integrativo de estresse fisiológico no qual decisões estratégicas de pacing modulam a interação entre bioenergética muscular, integridade eritrocitária e função renal. O desempenho não é apenas determinado por parâmetros clássicos como VO₂máx, limiar de lactato ou economia de corrida, mas pela capacidade do atleta de distribuir o trabalho mecânico ao longo do tempo de forma a otimizar o uso do domínio severo de exercício — acima da velocidade crítica (critical speed ou CS) — e preservar reservas metabólicas finitas representadas pelo D′ (ou W′). Nesse contexto, a utilização estratégica dessas reservas energéticas influencia não apenas o desfecho competitivo, mas também o grau de estresse oxidativo sistêmico, hemólise e sobrecarga renal subsequente.
A velocidade crítica delimita a transição entre o domínio pesado, no qual ainda é possível estabelecer um estado estável metabólico tardio, e o domínio severo, caracterizado por acúmulo progressivo de lactato, aumento contínuo do VO₂, maior recrutamento de fibras tipo II e perda da homeostase que culmina na exaustão. Do ponto de vista fisiológico, ela se aproxima do segundo limiar do lactato (LT2/MLSS), representando a maior intensidade sustentável por tempo prolongado sem deriva metabólica inexorável, e sua identificação é essencial para orientar pacing e prescrição de treinamento em endurance. Para operacionalizar essa identificação, tecnologias como lactímetros permitem detectar diretamente a inflexão da curva de lactato e estimar o MLSS; a ventilometria possibilita identificar o segundo limiar ventilatório (VT2), que reflete a compensação respiratória da acidose metabólica; e sensores de oximetria muscular como o Moxy Monitor acrescentam uma perspectiva periférica ao evidenciar o ponto em que a extração muscular de O₂ se intensifica e a saturação local passa a apresentar queda sustentada ou maior instabilidade. A convergência dessas abordagens aumenta a precisão na determinação da velocidade crítica, permitindo delimitar com maior robustez a fronteira entre estabilidade e instabilidade fisiológica e, consequentemente, otimizar estratégias de pacing, tolerância ao esforço e durabilidade metabólica em provas de endurance.
Em continuidade a esse raciocínio, durante provas disputadas taticamente, a dinâmica de consumo e reconstituição parcial do D′ — conceituada como D′ balance — prediz a capacidade de sustentar acelerações finais e a posição de chegada. Assim, quando o pacing é conduzido de forma agressiva acima da velocidade crítica (CS), o atleta passa a operar no domínio severo, no qual a potência adicional depende do consumo acelerado do reservatório anaeróbio finito (D′), associado ao aumento do fluxo glicolítico, maior produção de lactato e íons H⁺ e consequente acidose metabólica intramuscular. Embora essas alterações ocorram inicialmente dentro das fibras, a membrana celular, ainda que seletiva, permite comunicação metabólica com o meio extracelular: lactato e H⁺ são exportados por transportadores monocarboxilato, CO₂ difunde-se livremente, íons como K⁺ atravessam canais dependentes de voltagem e metabólitos redox e ROS (ou seus derivados) alcançam o interstício e o plasma capilar. Dessa forma, o microambiente dos capilares intramusculares passa a refletir o estado metabólico das fibras ativas, apresentando redução de pH, maior estresse oxidativo e alterações osmóticas em um contexto de hiperemia e elevado cisalhamento hemodinâmico. As hemácias que transitam por esse ambiente são então expostas a essas condições, favorecendo peroxidação lipídica e oxidação de proteínas do citoesqueleto, com redução da deformabilidade e aumento da fragilidade eritrocitária; paralelamente, a disfunção endotelial transitória e a menor biodisponibilidade de óxido nítrico prejudicam a regulação do tônus vascular e a perfusão capilar fina. O resultado integrado é uma deterioração da microcirculação e da eficiência do transporte de O₂, retroalimentando a fadiga periférica, elevando o custo cardiovascular do exercício e contribuindo para a necessidade de desaceleração após largadas sustentadas acima da CS.
Sob a perspectiva aplicada à maratona, estratégias de negative split — completar a segunda metade mais rápida que a primeira — associam-se a melhor conservação de glicogênio, menor deriva cardiovascular e melhor controle térmico, e essa vantagem se integra diretamente aos mecanismos previamente discutidos. Um início conservador mantém o atleta mais próximo ou ligeiramente abaixo da velocidade crítica, retardando a depleção do D′ e evitando a instalação precoce do domínio severo; com isso, a taxa de glicogenólise é menor, a produção e exportação de lactato e H⁺ pelas fibras musculares ocorre de forma mais gradual e a geração de ROS permanece mais controlada. Consequentemente, o microambiente intersticial e capilar intramuscular sofre menor acidificação e estresse oxidativo nas fases iniciais da prova, preservando a deformabilidade eritrocitária, a função endotelial e a eficiência da perfusão microvascular por mais tempo, o que atenua a fadiga periférica e o custo cardiovascular cumulativo. Em paralelo, a menor ativação simpática precoce favorece estabilidade hemodinâmica sistêmica, reduz a redistribuição crítica do fluxo sanguíneo — inclusive renal — e contribui para melhor manutenção do volume plasmático e do controle térmico. Em contraste, um pacing positivo com largada agressiva antecipa o conjunto de alterações metabólicas e hemorreológicas descritas anteriormente, acelerando a deterioração da microcirculação, amplificando o estresse simpático e aumentando precocemente o risco de hipoperfusão renal e injúria tubular. Assim, o negative split não representa apenas uma estratégia energética, mas um mecanismo integrador de preservação metabólica, microvascular e autonômica que retarda a cascata de desregulação fisiológica ao longo da maratona.
Dentro dessa mesma lógica microambiental, a hemólise induzida pelo exercício é um fenômeno parafisiológico documentado em corridas de curta a ultra-distância, caracterizado por redução de haptoglobina e aumento de hemoglobina livre plasmática, cuja magnitude pode ser modulada pela estratégia de pacing adotada. Esse processo resulta da interação entre trauma mecânico repetitivo (foot-strike hemolysis), estresse osmótico, hipertermia e dano oxidativo de membrana; contudo, pacing agressivo com largadas acima da velocidade crítica antecipa e amplifica esses mecanismos ao precipitar acidose metabólica, maior produção de ROS e elevação do cisalhamento hemodinâmico no leito capilar muscular. Em modalidades com impacto, como a corrida, a compressão capilar repetida soma-se a esse microambiente metabólico adverso — marcado por baixo pH, alterações osmóticas e estresse oxidativo — comprometendo a integridade da membrana eritrocitária e reduzindo a deformabilidade das hemácias, o que aumenta sua fragilidade e favorece a liberação de hemoglobina livre na circulação. Dessa forma, o pacing agressivo não apenas intensifica o estresse mecânico inerente à corrida, mas também cria condições metabólicas e microvasculares que potencializam a hemólise ao longo da prova, ao passo que estratégias mais conservadoras tendem a atenuar esse estresse eritrocitário cumulativo.
Do ponto de vista regulatório, a haptoglobina, proteína plasmática sintetizada pelo fígado, atua como mecanismo protetor ao se ligar rapidamente à hemoglobina livre, formando complexos que são removidos pelo sistema reticuloendotelial; consequentemente, observa-se redução de seus níveis plasmáticos como marcador indireto de hemólise intravascular. Quando a taxa de hemólise excede a capacidade de ligação da haptoglobina, ocorre aumento da hemoglobina livre plasmática e, em casos mais intensos, hemoglobinúria transitória. Em geral, trata-se de resposta leve e autolimitada, compensada pela eritropoiese, mas que, quando repetida cronicamente, pode contribuir para alterações no metabolismo do ferro e para o desenvolvimento da chamada anemia do atleta.
Em nível molecular, estudos multi-ômicos em ultra-trail demonstram que corridas de longa duração induzem oxidação de proteínas e lipídios eritrocitários, remodelamento de fosfolipídios (ativação do ciclo de Lands), acúmulo de acilcarnitinas e alterações em vias de purinas, associadas a redução da deformabilidade eritrocitária. Interessantemente, apesar de mínima hemólise intravascular franca, observa-se aumento de bilirrubina e hipoxantina plasmáticas, sugerindo remoção extravascular esplênica de hemácias estruturalmente comprometidas.
Do ponto de vista comparativo entre distâncias, a resposta hemorreológica varia conforme distância e intensidade. Em provas de 10 km, caracterizadas por intensidade elevada e duração relativamente curta, a resposta hemorreológica tende a refletir um ajuste funcional agudo que favorece a perfusão e o transporte de oxigênio. O aumento transitório da deformabilidade eritrocitária parece decorrer da reidratação das hemácias — facilitada pelo deslocamento osmótico de água e pela recuperação do volume celular após a hemoconcentração inicial do exercício — além de modificações no citoesqueleto e na fluidez da membrana mediadas por alterações eletrofisiológicas, como mudanças no fluxo iônico (especialmente Ca²⁺ e K⁺) e na carga superficial da célula. Esses ajustes reduzem a rigidez eritrocitária e melhoram a capacidade de deformação nos capilares, ao mesmo tempo em que a diminuição da viscosidade sanguínea resulta da combinação entre maior deformabilidade, leve hemodiluição pós-esforço e aumento do fluxo plasmático. O efeito integrado é uma facilitação do escoamento microvascular e da entrega de O₂ aos tecidos ativos, representando uma adaptação hemorreológica aguda que otimiza a eficiência circulatória durante esforços de média duração e alta intensidade.
Em contraste, já em uma ultra-maratona de 171 km, a exposição prolongada ao estresse mecânico, oxidativo e inflamatório promove dano cumulativo à membrana eritrocitária, desidratação celular e microvesiculação, reduzindo a deformabilidade das hemácias e dificultando sua passagem pela microcirculação; simultaneamente, a expansão do volume plasmático induzida por ingestão hídrica, retenção de sódio e resposta inflamatória contribui para a queda do hematócrito, enquanto a viscosidade sanguínea passa a apresentar comportamento dependente da taxa de cisalhamento — podendo aumentar em baixos fluxos devido à rigidez eritrocitária e agregação, mas diminuir em altos fluxos pela hemodiluição. Esse padrão heterogêneo eleva a resistência vascular sistêmica em condições de perfusão reduzida e aumenta o custo cardiovascular para manter o débito cardíaco e a entrega de O₂, favorecendo deriva cardiovascular e maior percepção de esforço; como consequência, o atleta tende a ajustar o pacing de forma conservadora, com reduções progressivas de velocidade e maior variabilidade de ritmo, numa tentativa de equilibrar a demanda metabólica com a limitação hemodinâmica e retardar a fadiga periférica e central.
Sob a perspectiva sistêmica, a função renal sofre adaptações agudas importantes durante o exercício. A ativação simpática promove vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo fluxo plasmático renal e taxa de filtração glomerular (TFG), com aumento relativo da fração de filtração. Essa resposta visa preservar volume circulante e priorizar musculatura ativa. Contudo, quando combinada a hipovolemia, hipertermia e rabdomiólise subclínica, pode evoluir para injúria renal aguda (IRA). Biomarcadores de lesão tubular como NGAL e KIM-1 elevam-se após eventos prolongados, sugerindo dano tubular mesmo quando a creatinina é influenciada por aumento de produção muscular. A distinção entre elevação funcional da creatinina e lesão estrutural é clinicamente relevante em atletas.
Nessa interface músculo-eritrócito-rim, a interação entre hemólise e função renal é particularmente crítica. Hemoglobina livre e mioglobina filtradas podem gerar estresse oxidativo tubular, precipitação intratubular e necrose tubular aguda. Além disso, a oxidação de purinas eritrocitárias com aumento de hipoxantina pode intensificar produção de radicais livres via xantina oxidase, contribuindo para lesão endotelial renal. Em contrapartida, o treinamento aeróbio crônico exerce efeito protetor. Modelos experimentais demonstraram aumento de proteínas antioxidantes no córtex renal após treinamento, incluindo proteína dissulfeto isomerase, HSP60-like e DJ-1, associadas à redução do estresse oxidativo (Moraes et al., 2014). Paralelamente, o treinamento melhora vasodilatação renal dependente de óxido nítrico, aumentando biodisponibilidade de NO e responsividade do músculo liso vascular. Esses achados sugerem que atletas treinados apresentam maior resiliência renal frente ao estresse oxidativo induzido pelo exercício.
Por fim, sob a ótica do pacing em provas extremas, no ultramaratona trail, pacing mais uniforme associa-se a melhores tempos finais, reforçando que estabilidade metabólica reduz flutuações hemodinâmicas extremas e potencial dano celular. Assim, pacing não é apenas variável estratégica de performance, mas modulador primário do microambiente metabólico que determina magnitude de hemólise e sobrecarga renal.
Em síntese, a corrida de endurance constitui um modelo integrativo no qual decisões de pacing determinam perfil de recrutamento metabólico, magnitude do estresse oxidativo, integridade eritrocitária e carga hemodinâmica renal. Estratégias como negative split e pacing uniforme favorecem conservação bioenergética, estabilidade hemorreológica e menor ativação simpática precoce, reduzindo potencial de hemólise exacerbada e injúria tubular. O treinamento crônico, ao ampliar capacidade oxidativa, melhorar função endotelial renal e reforçar sistemas antioxidantes corticais, atua como modulador protetor nesse eixo músculo-eritrócito-rim. A compreensão integrada desses mecanismos fornece base para intervenções que visem simultaneamente otimização do desempenho e preservação da saúde renal em atletas de endurance.
Referências
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