O exercício realizado em ambiente quente impõe um desafio fisiológico complexo que transcende a termorregulação, repercutindo de maneira profunda sobre a hemodinâmica, a distribuição de fluxo sanguíneo, o volume plasmático, a eritropoiese e, em última instância, a massa total de hemoglobina (tHbmass). A literatura contemporânea demonstra que, quando adequadamente estruturada, a aclimatação ao calor representa não apenas uma estratégia para mitigar o estresse térmico agudo, mas também um potente estímulo hematológico capaz de modular a capacidade de transporte de oxigênio e a performance aeróbia em ambientes quentes e, paradoxalmente, também em condições temperadas. Estudos recentes de intervenção prolongada documentam de forma consistente aumentos de 2–4% na massa de hemoglobina após 5 semanas de exposição sistemática ao calor, com magnitude comparável à observada em protocolos clássicos de altitude, porém por mecanismos fisiológicos parcialmente distintos.
O primeiro evento adaptativo frente ao estresse térmico repetido é a expansão do volume plasmático (VP), que ocorre nos primeiros dias de exposição e constitui o núcleo da resposta inicial de aclimatação. Conforme demonstrado por Oberholzer et al. (2019), após 5½ semanas de treinamento em calor (35–40°C, 1 h/dia, 5 dias/semana), ciclistas treinados apresentaram aumento médio de aproximadamente 303 mL no VP, acompanhado por tendência de elevação da tHbmass em 34 ± 36 g. A expansão plasmática reduz o hematócrito por hemodiluição, elevando o volume sanguíneo total e melhorando o retorno venoso, o débito cardíaco e a dissipação de calor por convecção cutânea. Tal hemodiluição, entretanto, impõe uma diminuição transitória na concentração de hemoglobina, configurando um ambiente regulatório favorável à ativação eritropoiética.
O modelo mecanístico proposto por Jenkins et al. (2025) sugere que a expansão sustentada do VP reduz o hematócrito e, consequentemente, a tensão parcial de oxigênio no parênquima renal, ativando a produção de eritropoetina (EPO) segundo o chamado “critmeter theory”. Além desse mecanismo regulatório crônico, são postulados mecanismos agudos adicionais, incluindo redistribuição do fluxo sanguíneo renal durante o exercício em calor, com possível redução transitória da oxigenação renal, e aumento da reabsorção tubular de sódio secundária à contração volêmica inicial, elevando o consumo local de oxigênio e potencialmente estimulando a síntese de EPO. Embora a magnitude e a cinética da resposta eritropoiética ao calor ainda careçam de completa elucidação, a evidência acumulada indica que a eritropoiese induzida pelo calor diverge da clássica via hipoxia-dependente mediada por HIF-2α, operando predominantemente por modulações hemodinâmicas e renais associadas à expansão volêmica sustentada.
A consolidação dessa resposta hematológica foi robustamente demonstrada em intervenções prolongadas. No estudo de Oberholzer et al. (2019), embora o aumento da tHbmass tenha sido modesto, observou-se correlação entre as alterações no volume plasmático e a expansão eritrocitária, sugerindo interdependência entre os compartimentos sanguíneos. Em coortes de atletas de elite, protocolos de 5 semanas envolvendo ciclismo em calor ou com vestimentas térmicas produziram incrementos de 30–42 g de hemoglobina, frequentemente acompanhados por aumentos discretos no V̇O₂max, ainda que nem sempre estatisticamente superiores ao controle. Tal heterogeneidade de resposta reforça a natureza multifatorial da adaptação, dependente do estado basal hematológico, carga de treinamento concomitante e perfil individual de responsividade eritropoiética.
A expansão da massa de hemoglobina não constitui o único determinante das melhorias no transporte convectivo de oxigênio. Jenkins et al. (2025), em estudo com imersão passiva em água quente (≥40°C, 45 min, 5 vezes/semana por 5 semanas), demonstraram aumento de 33 g na Hbmass, expansão de 284 mL no volume sanguíneo total e incremento de 10 mL no volume diastólico final do ventrículo esquerdo, culminando em elevação de 2,7 mL·kg⁻¹·min⁻¹ no V̇O₂max. A análise de regressão indicou que tanto as adaptações hematológicas quanto as remodelações cardíacas contribuíram de maneira independente para o aumento da capacidade aeróbia. Esse achado amplia o entendimento de que o calor pode atuar como duplo estímulo: promovendo expansão volêmica sustentada e induzindo remodelamento cardíaco excêntrico por aumento crônico do retorno venoso e da pré-carga.
Comparativamente, a literatura demonstra que intervenções de altitude no modelo “Live High–Train High” (LHTH) também elevam a tHbmass, porém com cinética distinta e potencial rápida reversibilidade após retorno ao nível do mar. Cubel et al. (2025) observaram aumento de 3,5% na tHbmass após 21 dias a 3000 m em ciclistas de elite, com regressão aos níveis basais em 10 dias e ausência de melhora significativa no desempenho em nível do mar. Notavelmente, no mesmo grupo de atletas, um protocolo prévio de 5 semanas de aclimatação ao calor produziu aumento comparável na tHbmass (5,4 ± 3,9%), sugerindo eficácia similar sob estímulos ambientais distintos. A diferença crucial reside na estabilidade da adaptação e na menor interferência do calor sobre a qualidade do treinamento, especialmente quando métodos passivos são empregados.
Do ponto de vista aplicado, os protocolos básicos de aclimatação ao calor recomendam 10–14 sessões ao longo de 2–12 semanas, com 45–80 minutos por sessão em zona térmica moderada a alta, visando atingir um índice de estresse térmico entre 3,0 e 6,9. Sessões diárias ou em dias alternados aceleram a aquisição das adaptações, enquanto frequências de 2–3 vezes por semana promovem progressão mais gradual. A manutenção requer 1–3 sessões semanais, pois a perda adaptativa ocorre rapidamente, estimada em aproximadamente 2,5% por dia sem exposição, com regressão substancial após 5–6 semanas de descontinuidade. Essas recomendações operacionais alinham-se aos achados experimentais que demonstram necessidade mínima de 3–5 semanas para que a eritropoiese compense plenamente a hemodiluição inicial e consolide a expansão da massa de hemoglobina.
Além da expansão volêmica e eritrocitária, o exercício no calor induz adaptações funcionais relevantes, incluindo início mais precoce da sudorese, maior taxa de sudorese com menor concentração de sódio, melhor controle vasodilatador cutâneo e redução da frequência cardíaca e da temperatura central para uma mesma carga externa. Essas modificações reduzem o Heat Strain Index, diminuem o custo cardiovascular do exercício e ampliam a tolerância ao esforço prolongado. A redução da perda de sódio no suor contribui para melhor balanço hidroeletrolítico, sustentando a expansão plasmática crônica e potencialmente modulando a atividade do sistema renina–angiotensina–aldosterona e da vasopressina, hormônios com reconhecida influência sobre a eritropoiese, conforme discutido por Oberholzer et al.
Em síntese, o exercício repetido no calor configura um modelo integrado de adaptação hematológica caracterizado por expansão precoce do volume plasmático, subsequente ativação eritropoiética e aumento sustentado da massa total de hemoglobina, frequentemente acompanhado por remodelamento cardíaco funcional. Diferentemente da hipóxia, em que a hemoconcentração inicial precede a eritropoiese, o calor induz hemodiluição transitória que pode atuar como gatilho regulatório para restauração do hematócrito ideal. Protocolos com duração mínima de 5 semanas parecem necessários para consolidação da expansão eritrocitária, sendo métodos passivos, como imersão em água quente, estratégias eficazes e logisticamente viáveis para atletas de endurance. Assim, a aclimatação prolongada ao calor emerge como alternativa ou adjuvante à altitude para otimização da capacidade de transporte de oxigênio, com implicações diretas na performance e na preparação estratégica para competições em ambientes diversos.
Referências
CUBEL, C. et al. Haematological adaptations to high-altitude and heat acclimation training in elite male cyclists. Experimental Physiology, 2025.
JENKINS, E. J. et al. Long-term passive heat acclimation enhances maximal oxygen consumption via haematological and cardiac adaptation in endurance runners. The Journal of Physiology, 2025.
JENKINS, E. J. et al. Mechanisms of haemoglobin mass expansion following heat stress. The Journal of Physiology, 2025.
OBERHOLZER, L. et al. Hematological adaptations to prolonged heat acclimation in endurance-trained males. Frontiers in Physiology, 2019.
PÉRIARD, J. D.; RACINAIS, S.; SAWKA, M. N. Adaptations and mechanisms of human heat acclimation: applications for competitive athletes and sports. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 2015.
RACINAIS, S. et al. IOC consensus statement on recommendations and regulations for sport events in the heat. British Journal of Sports Medicine, 2023.
RØNNESTAD, B. R. et al. Heat training efficiently increases and maintains hemoglobin mass and temperate endurance performance in elite cyclists. Medicine & Science in Sports & Exercise, 2022.
TAYLOR, N. A. S. Human heat adaptation. Comprehensive Physiology, 2014.