A ingestão de carboidratos durante o exercício ocupa posição central na história da fisiologia do esforço e da nutrição esportiva, não apenas como estratégia ergogênica, mas como um dos pilares conceituais a partir dos quais se construiu a moderna compreensão da fadiga. Estudos recentes tem sugerido uma reavaliação profunda desse edifício teórico, confrontando de modo sistemático a hipótese clássica da depleção de glicogênio muscular como determinante primário da exaustão com uma interpretação alternativa, mais integrativa e biologicamente consistente, centrada no papel regulador da glicemia e da hipoglicemia induzida pelo exercício (EIH). Essa revisão crítica se ancora em mais de um século de evidências experimentais, resgatando observações frequentemente negligenciadas pela literatura dominante e reinterpretando dados clássicos à luz de mecanismos neuroendócrinos e metabólicos contemporâneos.
Historicamente, os primeiros estudos do início do século XX, notadamente os trabalhos de Krogh, Lindhard, Boje, Christensen e Hansen, já apontavam que a interrupção do exercício prolongado ocorria em paralelo a quedas acentuadas da glicose sanguínea, e que a ingestão de carboidratos era capaz de reverter prontamente o estado de fadiga, mesmo após longos períodos de esforço contínuo. Esses achados sustentavam a noção de que a fadiga possuía um componente central, de origem cerebral, associado à manutenção da homeostase glicêmica e à prevenção de danos neuronais por hipoglicemia. No entanto, a introdução da técnica de biópsia muscular nos anos 1960 redirecionou o foco da investigação científica para o glicogênio muscular, inaugurando uma era em que a correlação entre seu esgotamento e a interrupção do exercício foi interpretada como relação causal direta, frequentemente sem a consideração simultânea das concentrações de glicose sanguínea.
Cumpre salientar que essa mudança de paradigma foi conceitualmente incompleta. Ao revisitar os estudos escandinavos clássicos, fica claro que, nos experimentos que fundamentaram a hipótese do “energy crisis”, os participantes também apresentavam hipoglicemia profunda no momento da exaustão, variável que foi subestimada ou ignorada na interpretação original. A ausência de sinais de rigor muscular ou depleção crítica de ATP, esperados caso o músculo estivesse realmente em colapso energético, enfraquece ainda mais a noção de que o glicogênio muscular seja, isoladamente, o fator limitante da performance prolongada. Em contraposição, a evidência acumulada sustenta que a fadiga emerge como um mecanismo protetor, regulado pelo sistema nervoso central, destinado a preservar a glicose cerebral e evitar a glicopenia neuronal.
Essa interpretação encontra respaldo adicional nos estudos clássicos e contemporâneos sobre a oxidação de carboidratos exógenos durante o exercício. Hawley, Dennis e Noakes já haviam demonstrado, ainda na década de 1990, que a taxa de oxidação de carboidratos ingeridos é limitada por processos de absorção intestinal e transporte sistêmico, e não pela demanda metabólica do músculo ativo. Ademais, mesmo em condições de depleção de glicogênio muscular, a oxidação de carboidratos exógenos não se eleva proporcionalmente, sugerindo que sua função primária não é “reabastecer” diretamente o músculo, mas sustentar a glicemia e reduzir a necessidade de glicogenólise hepática.
Essa distinção entre os grandes reservatórios de glicose do organismo — o grande pool glicogênico muscular e o pequeno pool glicêmico hepático-sanguíneo — é central para a argumentação do artigo principal. A ingestão de carboidratos durante o exercício reduz de forma consistente a produção hepática de glicose e preserva a glicemia, ao mesmo tempo em que, paradoxalmente, pode acelerar a degradação do glicogênio muscular por meio de mecanismos hormonais que suprimem a oxidação de lipídios. Tal fenômeno invalida a noção amplamente difundida de que o carboidrato ingerido “poupa” o glicogênio muscular, reposicionando o fígado como órgão-chave na regulação da tolerância ao exercício prolongado.
Os estudos de Cermak e van Loon, frequentemente citados como suporte às diretrizes tradicionais de ingestão elevada de carboidratos, reconhecem explicitamente que os mecanismos ergogênicos da suplementação não são completamente esclarecidos e incluem, entre suas hipóteses, a prevenção da hipoglicemia. Ainda assim, a interpretação dominante desses dados permaneceu alinhada à lógica da maximização da oxidação de carboidratos, culminando em recomendações de ingestão que chegam ou até ultrapassam 90 g·h⁻¹. Nesse contexto, deve ser salientado que tais doses elevadas não produzem melhorias adicionais de performance em relação a ingestões muito menores, sugerindo que o fator determinante é a estabilização glicêmica, e não a magnitude absoluta da oferta de carboidratos.
Essa conclusão é reforçada por evidências contemporâneas oriundas de estudos com atletas adaptados a dietas com muito baixo teor de carboidratos. O trabalho de Prins e colaboradores demonstra que triatletas submetidos a seis semanas de dieta cetogênica isocalórica mantêm desempenho equivalente ao observado após dietas ricas em carboidratos, apesar de apresentarem menores estoques de glicogênio muscular. De modo particularmente revelador, a ingestão mínima de aproximadamente 10 g·h⁻¹ de carboidratos durante o exercício foi suficiente para eliminar a hipoglicemia induzida pelo esforço e aumentar significativamente o tempo até a exaustão em ambos os contextos dietéticos, corroborando a hipótese de que a glicemia, e não o glicogênio muscular, é o principal determinante da tolerância ao exercício prolongado.
No contexto da recuperação pós-exercício, os achados de Alghannam e colaboradores acrescentam nuances importantes à discussão. Embora a reposição de glicogênio muscular seja acelerada pela ingestão de carboidratos, a adição de proteínas, quando a ingestão total de carboidratos é adequada, não altera de forma significativa a taxa de ressíntese nem o desempenho subsequente. Esses dados reforçam a ideia de que o metabolismo do glicogênio muscular, embora relevante para a preparação entre sessões, não exerce controle absoluto sobre a capacidade de desempenho em esforços subsequentes quando a homeostase sistêmica, particularmente a glicêmica, é preservada.
Em síntese, o conjunto de evidencias propõe mudança paradigmática robusta e bem fundamentada. Ao deslocar o foco do músculo para o eixo fígado–sangue–cérebro, procura-se oferecer interpretação mais coerente com os princípios da fisiologia integrativa e com a totalidade das evidências experimentais disponíveis. A ingestão de carboidratos durante o exercício emerge, assim, não como meio de sustentar um metabolismo muscular supostamente incapaz de operar sem glicose abundante, mas como estratégia de preservação da glicemia e de modulação neural da fadiga, redefinindo as bases conceituais das recomendações nutricionais para o esporte de endurance.
Referências
ALGHANNAM, A. F. et al. Influence of post-exercise carbohydrate-protein ingestion on muscle glycogen metabolism in recovery and subsequent running exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2016.
CERMAK, N. M.; VAN LOON, L. J. C. The use of carbohydrates during exercise as an ergogenic aid. Sports Medicine, v. 43, p. 1139–1155, 2013.
HAWLEY, J. A.; DENNIS, S. C.; NOAKES, T. D. Oxidation of carbohydrate ingested during prolonged endurance exercise. Sports Medicine, v. 14, n. 1, p. 27–42, 1992.
NOAKES, T. D. et al. Carbohydrate ingestion on exercise metabolism and physical performance. Endocrine Reviews, 2025.
PRINS, P. J. et al. Carbohydrate ingestion eliminates hypoglycemia and improves endurance exercise performance in triathletes adapted to very low- and high-carbohydrate diets. American Journal of Physiology – Cell Physiology, v. 328, p. C710–C727, 2025.