A poluição atmosférica constitui hoje um estressor ambiental onipresente e multicomponente. Ela integra mistura dinâmica de partículas sólidas e líquidas, gases oxidantes e compostos orgânicos voláteis cuja relevância clínica extrapola o sistema respiratório e alcança, de modo contundente, o aparelho cardiovascular e o desempenho físico em exercícios de endurance. No nível vascular, o endotélio é o primeiro tradutor biológico dessa exposição. A inalação de material particulado (com ênfase em PM 2,5 e ultrafinas) e poluentes gasosos (como O3 e NO2) intensifica a geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) por múltiplas fontes (NADPH oxidase, mitocôndrias, eNOS desacoplada), reduz a biodisponibilidade de NO por reação rápida com o ânion superóxido e favorece a formação de peroxinitrito, com nitratação/oxidação de alvos como prostaciclina sintase e MnSOD. O resultado é a disfunção endotelial com perda das respostas vasodilatadoras dependentes de NO, maior vasoconstrição, pró-trombose e ativação inflamatória — alterações que pavimentam hipertensão, aterosclerose e descompensações agudas como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular. Esse arcabouço mecanístico, sustentado por estudos em humanos e animais, explica por que boa parte da carga global de morbimortalidade atribuível à poluição se deve a doenças cardiovasculares e por que a disfunção endotelial é um elo causal plausível e precoce na cadeia de dano.
A complexidade fisicoquímica da mistura poluente também importa. Partículas de combustão de alta área superficial, ricas em metais de transição e frações orgânicas, exibem elevado “potencial oxidativo”, penetram profundamente nas vias aéreas, podem translocar (em fração) para a circulação e acionar eixos neuro-imuno-metabólicos sistêmicos. Em câmaras de exposição controlada, a inalação de exaustão a diesel em concentrações realísticas de tráfego urbano, por 1–2 horas, deteriora a vasodilatação dependente de endotélio, aumenta rigidez arterial, promove hipercoagulabilidade e reduz a fibrinólise. A remoção das partículas (mantendo os gases) atenua ou abole esses efeitos, sublinhando o papel preponderante do material particulado na toxicidade cardiovascular aguda. Em paralelo, estudos farmacológicos têm ajudado a elucidar causalidade e vias-chave: a atenuação de efeitos pelo bloqueio de vias oxidativas/inflamatórias (p. ex., antioxidantes, moduladores do NO) sugere que intervenções dirigidas a ROS, estresse nitrosativo e inflamação podem mitigar parte do risco em indivíduos suscetíveis ou expostos inevitavelmente — sem, contudo, substituir a primazia de medidas de controle de emissões na fonte.
Quando incorporamos o exercício físico a esse cenário, surgem nuances fisiológicas relevantes. Exercitar-se aumenta ventilação minuto, fração de respiração oral, volume corrente e a capacidade de difusão pulmonar, elevando a dose inalada e a deposição alveolar de poluentes para uma mesma distância percorrida. Com isso, a carga interna de oxidantes/inflamógenos por unidade de treino pode crescer, especialmente em intensidade moderada–alta e/ou treinos longos. A literatura recente sistematiza que atividades de endurance (corrida e ciclismo) realizadas sob níveis elevados de PM 2,5, NO2 e O3 podem elevar pressão arterial, prejudicar função endotelial, aumentar estresse oxidativo/inflamação e modular vias metabólicas (arginina–prolina) críticas para saúde cardiorrespiratória. Ao mesmo tempo, os benefícios crônicos do exercício tendem a se manter quando a poluição é baixa a moderada, e o balanço risco–benefício depende do “produto” (concentração × tempo × ventilação) — isto é, da dose efetiva. Essa síntese ajuda a explicar por que alguns estudos observam efeitos deletérios agudos enquanto outros não encontram impacto funcional significativo em populações recreacionais: há heterogeneidade de poluentes, intensidades, durações e suscetibilidade individual.
Fonte: https://www.scientificamerican.com/article/how-bad-air-quality-slows-down-marathon-runners/
Do ponto de vista de desempenho, três questões merecem destaque:
(1) intensidade importa, mas de forma não linear. Embora maior intensidade aumente a dose inalada, os efeitos agudos sobre desempenho sob exposição breve a diesel nem sempre se agravam, possivelmente por contrapeso de respostas ventilatórias e pelo tempo de exposição relativamente curto;
(2) pré-exposição e aclimatação. Há sinais de que a exposição fora da sessão de treino condiciona a resposta durante o exercício; humanos parecem desenvolver certa aclimatação específica a O_3 (redução de sintomas/hiper-reatividade ao longo de dias), fenômeno não observado de modo consistente para partículas;
(3) máscaras durante o exercício podem trazer benefícios em poluição com carga de partículas relevante, sobretudo em baixa intensidade (menor impacto ventilatório), mas a evidência em cenários realistas ainda é limitada e dependente do ajuste/filtração do equipamento. Em síntese, a recomendação não é “não exercitar”, e sim modular dose e contexto: ajustar horários e rotas, preferir ambientes menos poluídos, e usar estratégias de mitigação quando apropriado.
Resultados em campo com atletas recreacionais adaptados ao tráfego urbano ilustram a complexidade da interação. Em ciclistas habituados à poluição veicular (São Paulo), um contrabalanço de marcadores sugeriu que, num contrarrelógio de 50 km, a exposição a Traffic-Related Air Polltuion (TRAP versus ar filtrado) não piorou tempo, potência, FC ou percepção de esforço; do lado biológico, observou-se maior elevação de BDNF (neuroplasticidade) e menor aumento de ICAM-1 (adesão celular), sem diferenças claras em IL-6, PCR ou IL-10. Essa ausência de detrimento funcional agudo, entretanto, não “inocenta” a TRAP: reflete o recorte de população treinada e adaptada, a duração/receita específica de poluentes e a natureza autocompensatória do pacing em provas longas — além de não capturar riscos cumulativos crônicos cardiovasculares. Em outras palavras, a adaptação atenua respostas agudas de alguns desfechos, mas não anula os riscos de longo prazo documentados pela epidemiologia e pela fisiopatologia endotelial.
Em contraponto, evidências recentes de larga escala reforçam que mesmo níveis moderados de poluição atmosférica associada ao tráfego podem comprometer o desempenho aeróbico em contextos competitivos. O estudo de Cusik e colaboradores (2023), publicado na Sports Medicine, analisou mais de 2,5 milhões de tempos de chegada em maratonas norte-americanas entre 2003 e 2019, correlacionando-os à concentração de material particulado fino (PM₂.₅) ao longo de cada percurso. Os autores observaram que um incremento de apenas 1 µg/m³ de PM₂.₅ se associou a um retardo médio de 32 segundos nos homens e 25 segundos nas mulheres, mesmo com valores abaixo dos limites de segurança estabelecidos pela Environmental Protection Agency (EPA).
Os efeitos foram mais pronunciados entre corredores “mais rápidos que a mediana” — atletas bem treinados, porém não necessariamente de elite —, sugerindo que a poluição exerce influência mensurável sobre o desempenho submáximo, possivelmente por vasoconstrição, inflamação e alterações respiratórias e cognitivas induzidas pelas partículas ultrafinas. Esses achados ressaltam que a dose efetiva de poluentes durante o exercício — quando a ventilação minuto aumenta exponencialmente — pode ser fisiologicamente mais relevante do que a concentração ambiental média. Assim, mesmo exposições consideradas “moderadas” podem impactar o rendimento e a segurança de maratonistas e triatletas em grandes centros urbanos.
Do ponto de vista prático e das políticas, três níveis de ação se articulam. No nível populacional, reduzir emissões (especialmente de fontes móveis e de combustão) e alinhar padrões de qualidade do ar a diretrizes baseadas em evidência permanece a intervenção com maior razão de custo-efetividade e impacto absoluto sobre DCV. No nível comunitário, planejamento urbano que privilegie corredores verdes, horários de menor tráfego e monitoramento acessível de poluentes (incluindo comunicação de risco durante ondas de calor/fumaça de queimadas) cria “janelas” mais seguras para atividade física.
No nível individual, atletas amadores e profissionais podem: (a) gerenciar a dose (adiantar treinos para manhãs frescas, encurtar sessões longas em dias ruins, priorizar treinos intervalados curtos quando a poluição estiver moderada); (b) escolher rotas internas a parques/ciclovias afastadas de vias arteriais; (c) considerar máscaras com filtração particulada eficiente em deslocamentos de baixa a moderada intensidade ou em deslocamentos passivos; (d) otimizar recuperação e dieta com foco em padrões alimentares ricos em antioxidantes de matriz alimentar (sem extrapolar para suplementação indiscriminada, que tem evidência heterogênea); e (e) monitorar sinais cardiovasculares (PA, sintomas atípicos) em indivíduos com risco elevado. Tais medidas mitigam a dose e preservam os benefícios cardiorrespiratórios do exercício ao máximo possível — mas não substituem a urgência de controle de fontes e proteção de grupos vulneráveis.
Finalmente, é crucial reconhecer o papel do endotélio como “sensor-efetor” central que conecta poluição e risco cardiovascular. Ao proteger o endotélio (reduzindo a carga oxidativa ambiental e sistêmica) e preservar a sinalização de NO, preservamos a “gramática” vasoprotetora que sustenta tanto a saúde cardiovascular quanto a capacidade de treinar e competir com segurança. A literatura integrada aqui revisada converge para um recado simples: movimentar-se continua essencial; fazer isso com inteligência ambiental — reduzindo a dose de poluentes — é a ponte entre desempenho, saúde e cidades mais habitáveis.
Referências:
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