A capacidade aeróbia máxima (VO₂máx) constitui a expressão integrativa do limite superior do sistema de transporte e utilização de oxigênio, refletindo a interação funcional entre ventilação pulmonar, difusão alveolocapilar, débito cardíaco, conteúdo arterial de oxigênio, distribuição regional do fluxo sanguíneo, condutância difusiva muscular e capacidade oxidativa mitocondrial. Desde a formulação clássica do princípio de Fick, compreende-se que o VO₂máx é determinado pelo produto entre o débito cardíaco máximo (Q̇máx) e a diferença arteriovenosa de oxigênio (CaO₂ − CvO₂). Contudo, a análise contemporânea enfatiza que esse determinante convectivo interage dinamicamente com a condutância difusiva muscular (DMO₂) e com a pressão parcial intracelular de oxigênio, estabelecendo um sistema em que nenhum elo atua isoladamente como fator limitante absoluto.
Evidências experimentais demonstram que, em indivíduos inicialmente sedentários, o treinamento de endurance desloca a limitação do VO₂máx da capacidade mitocondrial de utilização de O₂ para a capacidade de transporte de O₂ até a mitocôndria, evidenciando que, à medida que a maquinaria oxidativa se expande, o gargalo fisiológico torna-se predominantemente convectivo. Essa constatação é particularmente relevante na discussão das diferenças sexuais, pois indica que, em atletas altamente treinados, a limitação primária reside na entrega sistêmica de oxigênio e não na capacidade intrínseca do músculo esquelético de oxidá-lo. Homens apresentam VO₂máx absoluto 30–40% superior ao de mulheres com nível de treinamento comparável, diferença que se reduz para aproximadamente 15–20% quando o valor é normalizado pela massa corporal total. A discrepância diminui ainda mais quando o VO₂máx é expresso por unidade de massa livre de gordura, aproximando-se de 10%, magnitude que coincide com a diferença no conteúdo arterial de oxigênio. Essa observação sugere que o dimorfismo não decorre de menor capacidade oxidativa muscular nas mulheres, mas de diferenças estruturais e hematológicas que afetam o transporte convectivo.
Estudos invasivos realizados em ciclistas e triatletas altamente treinados demonstram que, quando ajustados à massa magra, o débito cardíaco máximo, o volume sistólico e o fluxo sanguíneo para os membros inferiores são semelhantes entre sexos. Entretanto, a concentração de hemoglobina é aproximadamente 10% menor nas mulheres, resultando em conteúdo arterial de oxigênio significativamente inferior (177 ± 10 mL·L⁻¹ em mulheres versus 194 ± 15 mL·L⁻¹ em homens), o que implica redução proporcional da entrega sistêmica de oxigênio. Como a extração periférica de oxigênio atinge valores semelhantes em ambos os sexos (~91–92%) e a densidade mitocondrial e capilar não difere de forma significativa, a diferença residual no VO₂máx reflete essencialmente a menor oferta convectiva de O₂.
No nível central, o remodelamento cardíaco induzido pelo treinamento de endurance caracteriza-se por aumento do volume diastólico final, expansão da massa ventricular esquerda e incremento do volume sistólico máximo. A variância do VO₂máx é explicada em 70–85% pelo débito cardíaco máximo, reforçando a centralidade do componente convectivo. Contudo, análises ecocardiográficas avançadas indicam que a interação ventrículo-vascular apresenta assinaturas sexuais específicas. Em homens, parâmetros relacionados ao relaxamento diastólico e à taxa de deformação longitudinal associam-se de maneira significativa ao VO₂máx, enquanto, em mulheres, a complacência arterial de grandes vasos contribui adicionalmente para explicar a variância da capacidade aeróbia. Essa diferença sugere que, embora o determinante primário permaneça a entrega de oxigênio, os mecanismos hemodinâmicos que sustentam o débito cardíaco máximo podem envolver estratégias fisiológicas distintas entre sexos, incluindo diferenças na acoplamento ventrículo-arterial e na modulação da pós-carga sistêmica.
A massa eritrocitária emerge como elemento crítico na determinação do VO₂máx. Intervenções que expandem a massa de hemoglobina produzem aumentos proporcionais na capacidade aeróbia. Em corredores treinados submetidos à aclimatação passiva ao calor por cinco semanas, observou-se aumento de 33 g na massa de hemoglobina e expansão de 284 mL no volume sanguíneo total, acompanhados de incremento de 2,7 mL·kg⁻¹·min⁻¹ no VO₂máx. Esse efeito ocorreu sem alteração significativa da função contrátil global, evidenciando que a elevação do conteúdo arterial de oxigênio, ao ampliar a entrega sistêmica, é suficiente para deslocar o VO₂máx para patamares superiores. A implicação fisiológica é direta: diferenças sexuais na concentração basal de hemoglobina, fortemente influenciadas por fatores hormonais, especialmente a ação eritropoiética da testosterona, explicam parcela substancial do hiato observado no VO₂máx.
No âmbito periférico, a condutância difusiva muscular depende da área de superfície capilar, da distância de difusão, da afinidade da mioglobina e do gradiente de pressão parcial de oxigênio entre capilar e mitocôndria. Estudos demonstram que, em atletas altamente treinados, a densidade capilar e a fração volumétrica mitocondrial são semelhantes entre homens e mulheres. Além disso, a dessaturação da mioglobina durante exercício máximo indica que a PO₂ intracelular atinge valores comparáveis, sugerindo que a limitação não reside na etapa difusiva ou na cinética oxidativa mitocondrial, mas no fluxo de oxigênio que alcança o leito capilar. Assim, a diferença sexual persiste mesmo quando o músculo treinado apresenta maquinaria oxidativa equivalente, reforçando que o determinante primário é sistêmico.
A literatura de desempenho esportivo confirma que o hiato de 10–12% em provas de endurance permanece relativamente constante ao longo das distâncias, desde 1.500 m até a maratona, magnitude que acompanha a diferença proporcional no VO₂máx. A evolução histórica do treinamento reduziu a disparidade inicial observada nas décadas anteriores, mas não eliminou o componente fisiológico subjacente. Importante salientar que a normalização adequada do VO₂máx é metodologicamente crucial para interpretação correta das diferenças sexuais. Recomenda-se a utilização da massa livre de gordura como denominador, uma vez que o tecido adiposo não contribui para o consumo metabólico durante exercício máximo. Quando essa abordagem é empregada, a diferença residual converge para a magnitude explicada pelo conteúdo arterial de oxigênio, consolidando a hipótese hematológica.
No plano molecular, a treinabilidade do VO₂máx apresenta herdabilidade estimada em aproximadamente 47%, indicando que fatores genéticos modulam a magnitude da resposta ao treinamento. Embora não haja evidência robusta de variantes genéticas específicas que expliquem diretamente o dimorfismo sexual na capacidade oxidativa muscular, polimorfismos associados à eritropoiese, angiogênese, remodelamento cardíaco e biogênese mitocondrial podem influenciar a expressão fenotípica individual. A interação entre genética, ambiente hormonal e estímulo de treinamento configura um cenário multifatorial em que a diferença média entre sexos emerge como resultado da soma de fatores estruturais e hematológicos predominantemente sistêmicos.
A integração desses achados permite concluir que as diferenças de VO₂máx entre atletas de endurance de diferentes sexos derivam majoritariamente de determinantes convectivos relacionados ao conteúdo arterial de oxigênio e à massa eritrocitária, enquanto os mecanismos difusivos e mitocondriais apresentam notável similaridade quando o treinamento é equivalente. A limitação fisiológica, especialmente em atletas altamente treinados, desloca-se para a cadeia de transporte de oxigênio, tornando a hemoglobina e o débito cardíaco máximo os principais moduladores da capacidade aeróbia. O dimorfismo observado não representa inferioridade funcional do músculo feminino, mas expressão de diferenças estruturais e hematológicas que condicionam a oferta sistêmica de oxigênio.
Referências
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Crédito da imagem destacada: Katie Chan, CC BY-SA 4.0 <https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0>, via Wikimedia Commons