A deficiência de ferro representa um dos distúrbios nutricionais mais prevalentes no mundo, afetando especialmente mulheres em idade reprodutiva e indivíduos submetidos a elevadas demandas metabólicas, como os atletas. Estima-se que aproximadamente 30% das mulheres entre 15 e 49 anos apresentem anemia por deficiência de ferro. No contexto esportivo, essa condição assume importância ainda maior, pois o ferro desempenha papel essencial no transporte de oxigênio, na produção de energia celular e na manutenção da capacidade funcional durante o exercício físico, particularmente em modalidades de endurance. A redução da disponibilidade desse micronutriente compromete diretamente a capacidade de transporte de oxigênio aos músculos ativos, resultando em diminuição da performance atlética e da capacidade aeróbia.
O ferro é um micronutriente presente em pequenas quantidades no organismo humano, mas exerce funções fundamentais em processos fisiológicos críticos. Ele integra a estrutura da hemoglobina, proteína responsável pelo transporte de oxigênio nos eritrócitos, e participa de diversas reações metabólicas relacionadas à produção de energia. Em atletas, especialmente aqueles envolvidos em exercícios de longa duração, a demanda por oxigênio é significativamente elevada, tornando o adequado estado nutricional de ferro um fator determinante para a manutenção do desempenho físico. Apesar dessa importância fisiológica, diversos estudos demonstram que atletas apresentam frequentemente baixos níveis de ferritina sérica, indicador das reservas corporais de ferro. Essa condição ocorre com maior frequência em atletas de endurance e em mulheres atletas, nas quais a deficiência de ferro pode resultar tanto de ingestão dietética inadequada quanto de perdas fisiológicas associadas à menstruação.
No organismo humano, cerca de 60 a 70% do ferro corporal encontra-se incorporado à hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos. Uma fração menor, aproximadamente 5%, está presente em outras proteínas contendo heme, incluindo a mioglobina e enzimas envolvidas em processos oxidativos. Outra parcela significativa do ferro corporal é armazenada na forma de ferritina e hemossiderina, principalmente no fígado, no baço e no sistema reticuloendotelial. Esses reservatórios atuam como uma reserva metabólica capaz de liberar ferro quando a demanda aumenta ou quando a ingestão dietética é insuficiente. A homeostase do ferro depende de um delicado equilíbrio entre absorção intestinal, armazenamento tecidual, reciclagem eritrocitária e utilização metabólica.
O organismo humano apresenta um sistema altamente eficiente de reciclagem do ferro. Eritrócitos possuem uma vida média aproximada de 120 dias e, ao final desse período, são removidos da circulação por macrófagos do sistema reticuloendotelial, especialmente no baço. Durante esse processo, o ferro contido na hemoglobina é recuperado e reutilizado na síntese de novos eritrócitos na medula óssea. Aproximadamente 85% do ferro liberado pela degradação dos eritrócitos envelhecidos retorna à circulação, sendo transportado pela transferrina e novamente utilizado na eritropoiese. Esse mecanismo de reciclagem permite que o organismo mantenha um ciclo quase fechado do ferro, no qual apenas pequenas quantidades precisam ser absorvidas diariamente a partir da dieta para compensar as perdas fisiológicas.
A regulação sistêmica do metabolismo do ferro é controlada principalmente pela hepcidina, um hormônio peptídico produzido no fígado. A hepcidina desempenha papel central na manutenção da homeostase do ferro ao regular a atividade da ferroportina, a única proteína conhecida responsável pela exportação de ferro das células. Quando os níveis corporais de ferro estão elevados, a produção hepática de hepcidina aumenta. Esse hormônio liga-se à ferroportina presente na membrana de enterócitos intestinais, macrófagos e hepatócitos, promovendo sua internalização e degradação. Como consequência, ocorre redução da absorção intestinal de ferro e diminuição da liberação de ferro armazenado para a circulação. Em contraste, quando os níveis de ferro estão reduzidos, a produção de hepcidina diminui, permitindo maior atividade da ferroportina e aumentando a disponibilidade sistêmica do mineral.
A absorção intestinal do ferro ocorre predominantemente no duodeno. O ferro presente na dieta pode ser encontrado em duas formas principais: ferro heme e ferro não heme. O ferro heme, derivado principalmente de alimentos de origem animal, apresenta maior biodisponibilidade. Já o ferro não heme, predominante em alimentos vegetais, necessita ser reduzido de sua forma férrica para ferroso antes de ser transportado para o interior dos enterócitos. Esse processo envolve enzimas como o citocromo b duodenal (Dcytb) e transportadores específicos como o DMT1. Após entrar no enterócito, o ferro pode ser armazenado como ferritina ou exportado para a circulação pela ferroportina. Antes de se ligar à transferrina plasmática, o ferro é oxidado novamente para sua forma férrica por enzimas como a hefaestina ou a ceruloplasmina.
Uma vez na circulação, o ferro ligado à transferrina é transportado para diferentes tecidos do organismo. Na medula óssea, receptores específicos de transferrina presentes na membrana de eritroblastos permitem a captação do ferro necessário para a síntese de hemoglobina. Esse processo ocorre por meio de endocitose mediada por receptor, seguida de liberação do ferro no citoplasma celular e posterior transporte para a mitocôndria, onde participa da síntese do grupo heme. A adequada disponibilidade de ferro é, portanto, essencial para a eritropoiese e para a manutenção da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue.
A deficiência de ferro pode desenvolver-se de forma gradual ou relativamente rápida, dependendo do equilíbrio entre ingestão dietética, perdas fisiológicas e necessidades metabólicas. Em atletas, múltiplos fatores contribuem para o desenvolvimento dessa condição. Entre eles destacam-se a perda de ferro pelo suor, microlesões gastrointestinais associadas ao exercício prolongado, hemólise induzida pelo impacto repetitivo durante a corrida e aumento do turnover eritrocitário. Além disso, atletas frequentemente apresentam ingestão energética insuficiente ou dietas restritivas, o que pode comprometer a ingestão adequada de ferro.
Do ponto de vista clínico, a anemia por deficiência de ferro é geralmente diagnosticada com base na concentração de hemoglobina no sangue. A Organização Mundial da Saúde define anemia como valores de hemoglobina inferiores a 13 g/dL em homens e 12 g/dL em mulheres. Entretanto, em atletas, a avaliação do estado do ferro também deve incluir marcadores adicionais, como ferritina sérica, saturação de transferrina e hepcidina. A ferritina é amplamente utilizada como indicador das reservas corporais de ferro, sendo frequentemente considerada indicativa de deficiência quando seus níveis são inferiores a 15 ng/mL em indivíduos saudáveis. Em populações atléticas, contudo, valores de corte mais elevados têm sido propostos para detecção precoce da deficiência de ferro.
O exercício físico exerce influência significativa sobre o metabolismo do ferro. Estudos envolvendo exercício aeróbio demonstram que atividades de endurance podem reduzir os níveis de hematócrito, hemoglobina e ferro sérico. Esse fenômeno está relacionado a múltiplos mecanismos fisiológicos, incluindo aumento do turnover eritrocitário, hemólise induzida pelo impacto e perdas de ferro pelo suor. Em atletas submetidos a treinamento intenso e prolongado, a deficiência de ferro pode resultar em redução significativa da capacidade aeróbia e da performance física, podendo diminuir o desempenho de endurance em até 30%.
Em contraste com o exercício aeróbio, os efeitos do treinamento de força sobre o metabolismo do ferro ainda são menos compreendidos. Alguns estudos experimentais sugerem que o exercício resistido pode aumentar a atividade de enzimas envolvidas na biossíntese do heme e melhorar indicadores hematológicos, incluindo níveis de ferritina e hemoglobina. Em modelos experimentais com animais e em estudos com mulheres jovens com deficiência latente de ferro, programas de treinamento resistido foram associados a melhorias no estado do ferro, mesmo na ausência de suplementação nutricional. Esses achados sugerem que diferentes modalidades de exercício podem exercer efeitos distintos sobre o metabolismo do ferro e a eritropoiese.
Do ponto de vista nutricional, a prevenção e o tratamento da deficiência de ferro em atletas envolvem estratégias dietéticas e, quando necessário, suplementação farmacológica. Recomenda-se que atletas consumam quantidades adequadas de ferro por meio da dieta, incluindo alimentos como carnes, peixes, grãos integrais e vegetais de folhas verdes. O ferro heme apresenta maior taxa de absorção, enquanto o ferro não heme possui absorção mais limitada, podendo ser influenciada por diversos fatores dietéticos. A vitamina C, por exemplo, aumenta a absorção intestinal de ferro, enquanto compostos presentes em café, chá e alguns alimentos vegetais podem inibir sua absorção.
A suplementação oral de ferro é frequentemente utilizada no tratamento da deficiência, embora possa causar efeitos adversos gastrointestinais, como náusea, dor abdominal e constipação. Em alguns casos, a administração intravenosa pode ser considerada, especialmente quando a absorção intestinal é limitada ou quando a reposição oral não é tolerada. Entretanto, o monitoramento regular do estado do ferro é essencial para evitar tanto a deficiência quanto o excesso desse mineral, que também pode causar efeitos adversos significativos.
Em síntese, a deficiência de ferro constitui um desafio relevante na fisiologia do exercício e na nutrição esportiva. A interação entre metabolismo do ferro, treinamento físico e ingestão dietética determina a disponibilidade desse micronutriente para processos fisiológicos essenciais, como a eritropoiese e o metabolismo energético. O monitoramento adequado do estado do ferro, associado a intervenções nutricionais apropriadas, é fundamental para preservar a saúde e otimizar o desempenho atlético, especialmente em modalidades esportivas que exigem elevada capacidade aeróbia.
Referência
TAKAHASHI, Ryunosuke; HATA, Katsuhiko; OKAMURA, Koji; FUJII, Takako. Iron deficiency in athletes – challenges and future of sports nutrition. Medical Research Archives, v. 13, n. 2, 2025. Disponível em: https://doi.org/10.18103/mra.v13i2.6354. Acesso em: 2026.