A fisiologia do exercício tem tradicionalmente interpretado o treinamento de endurance como um processo de adaptação progressiva no qual sucessivos estímulos promovem remodelações cardiovasculares, metabólicas, musculares e neurais capazes de aumentar a capacidade funcional do organismo. Entretanto, nas últimas décadas tornou-se evidente que essa extraordinária capacidade adaptativa possui limites biológicos. Entre as contribuições mais relevantes para essa nova compreensão destacam-se os trabalhos de Herman Pontzer e colaboradores, que demonstraram que o gasto energético total humano não aumenta indefinidamente com o incremento da atividade física. Pelo contrário, após determinado nível de esforço, o organismo passa a compensar o aumento do gasto locomotor reduzindo o consumo energético de outros sistemas fisiológicos, caracterizando o denominado modelo de gasto energético total constrangido (Constrained Total Energy Expenditure Model).
Essa concepção foi posteriormente ampliada pelos estudos que introduziram o conceito de teto metabólico dependente da duração do esforço. Utilizando medidas de água duplamente marcada em diferentes modalidades de ultraendurance, Thurber e colaboradores demonstraram que a taxa máxima sustentável de gasto energético diminui progressivamente conforme aumenta a duração do esforço, aproximando-se de aproximadamente 2,5 vezes a taxa metabólica basal (TMB) durante eventos prolongados. Esse limite parece refletir menos a capacidade dos músculos produzirem trabalho e mais a capacidade do sistema digestório em absorver, processar e disponibilizar energia continuamente ao organismo, caracterizando um verdadeiro limite alimentar (alimentary limit).
Recentemente, Best e colaboradores confirmaram esse modelo ao estudarem atletas de elite e nível mundial durante períodos de treinamento e competições de ultraendurance. Embora alguns indivíduos tenham conseguido sustentar valores discretamente superiores a 2,5 × TMB durante semanas, a média do grupo permaneceu abaixo desse limite, reforçando a existência de um teto metabólico fisiológico para a manutenção prolongada do gasto energético. Esses resultados sugerem que exceder essa capacidade constitui uma situação biologicamente incomum e potencialmente instável, exigindo adaptações compensatórias para preservar a homeostase energética.
À luz dessas observações, propomos que o REDs possa representar não apenas uma consequência da ingestão alimentar insuficiente, mas também a manifestação clínica de um estado crônico no qual a demanda energética excede a capacidade fisiológica sustentável de oferta energética. Nesse modelo, duas vias distintas convergiriam para um mesmo desfecho fisiopatológico. Na primeira, já amplamente reconhecida, a ingestão calórica é insuficiente para compensar o gasto decorrente do treinamento. Na segunda, embora o atleta mantenha elevada ingestão alimentar, o gasto energético permanece durante semanas ou meses acima da capacidade máxima de absorção e assimilação energética do organismo. Em ambos os casos estabelece-se um estado persistente de baixa disponibilidade energética (Low Energy Availability – LEA), condição central para o desenvolvimento da síndrome da deficiência relativa de energia no esporte (REDs).
Essa interpretação amplia o conceito tradicional de REDs. Em vez de representar exclusivamente um distúrbio nutricional decorrente de ingestão inadequada, o REDs passa a ser compreendido como a expressão sistêmica de um desequilíbrio energético crônico, independentemente de sua origem. Dessa forma, o organismo responderia por meio de uma ampla redistribuição da energia disponível, priorizando órgãos e funções essenciais à sobrevivência em detrimento de processos considerados metabolicamente dispendiosos, como reprodução, remodelação óssea, síntese proteica, crescimento, imunidade, função tireoidiana e adaptações anabólicas. Esse conceito está plenamente alinhado ao modelo de alocação energética proposto por Pontzer, segundo o qual diferentes sistemas fisiológicos competem continuamente pelos recursos energéticos disponíveis.
Sob essa perspectiva, torna-se possível reinterpretar diversas alterações observadas no REDs e na síndrome do overtraining como componentes de um mesmo programa adaptativo de economia energética. Reduções na taxa metabólica de repouso, supressão dos eixos hipotálamo-hipófise-gonadal e hipotálamo-hipófise-tireoidiano, diminuição da síntese proteica, alterações imunológicas, perda de massa óssea, alterações hematológicas e queda do desempenho físico deixam de ser fenômenos independentes para constituírem respostas coordenadas destinadas a reduzir o consumo energético global do organismo.
Entretanto, um componente dessa resposta adaptativa permanece relativamente pouco explorado: o sistema nervoso autônomo. Diversos estudos sobre síndrome do overtraining descrevem alterações da modulação autonômica, frequentemente caracterizadas por aumento da atividade vagal em atletas de endurance, embora os mecanismos responsáveis por essa adaptação ainda sejam pouco compreendidos.
Propomos que esse hiperparassimpaticismo possa representar outro mecanismo de conservação energética integrado ao mesmo programa fisiológico desencadeado pela baixa disponibilidade energética crônica. O aumento progressivo do tônus vagal reduziria a frequência cardíaca, o débito cardíaco em repouso, a atividade simpática basal e diversos processos metabólicos dependentes de elevada demanda energética, contribuindo para diminuir o custo energético da manutenção do organismo. Sob essa ótica, a bradicardia acentuada frequentemente observada em atletas altamente treinados deixaria de representar exclusivamente uma adaptação cardiovascular ao treinamento, passando também a refletir uma estratégia sistêmica de economia energética.
Essa hipótese permite estabelecer uma possível ponte fisiopatológica entre REDs, overtraining e determinadas manifestações cardiovasculares observadas em atletas de endurance. Em indivíduos particularmente suscetíveis, seja por predisposição genética, elevado condicionamento aeróbio ou prolongada exposição ao desequilíbrio energético, a intensificação extrema da atividade vagal poderia favorecer o aparecimento de bradicardia sinusal importante, pausas sinusais, bloqueios atrioventriculares funcionais e outras alterações de condução já descritas em atletas altamente treinados. Embora existam descrições de bloqueio atrioventricular funcional mediado por hiperatividade vagal em atletas, atualmente não existem evidências demonstrando que o REDs constitua o fator desencadeante desse fenômeno. Assim, essa conexão deve ser considerada uma hipótese fisiopatológica ainda não testada experimentalmente.
Da mesma forma, especula-se que, em circunstâncias excepcionais, a combinação entre intenso predomínio vagal, alterações eletrolíticas, inflamação sistêmica, fadiga extrema e remodelamento cardíaco fisiológico possa aumentar a vulnerabilidade elétrica do coração, contribuindo para determinados eventos arrítmicos em indivíduos sem cardiopatia estrutural evidente. Essa proposição permanece inteiramente hipotética e deverá ser investigada em estudos prospectivos especificamente desenhados para avaliar simultaneamente disponibilidade energética, gasto energético total, modulação autonômica, variabilidade da frequência cardíaca e parâmetros eletrofisiológicos.
Caso essa hipótese venha a ser confirmada, importantes implicações clínicas emergem. A abordagem terapêutica deixaria de concentrar-se exclusivamente sobre as manifestações cardiovasculares ou hormonais isoladas e passaria a priorizar a restauração da disponibilidade energética. O aumento da ingestão calórica, a redução temporária da carga de treinamento, a periodização adequada dos blocos de alto volume, a recuperação do balanço energético e o monitoramento longitudinal da disponibilidade energética assumiriam papel central não apenas na prevenção do REDs e do overtraining, mas também na prevenção de possíveis complicações autonômicas e cardiovasculares associadas ao treinamento extremo.
Assim, propomos que o teto metabólico humano descrito por Pontzer e confirmado em atletas de ultraendurance represente o elo fisiológico que conecta a sobrecarga energética crônica ao desenvolvimento do REDs, da síndrome do overtraining e, potencialmente, de uma resposta autonômica conservadora caracterizada por hiperatividade parassimpática. Essa hipótese integra, em um único modelo conceitual, adaptações metabólicas, neuroendócrinas, imunológicas e cardiovasculares anteriormente interpretadas de forma isolada, oferecendo uma nova estrutura fisiopatológica para compreender os limites biológicos da adaptação humana ao treinamento extremo. Sua validação dependerá de estudos longitudinais que combinem medidas diretas de gasto energético por água duplamente marcada, avaliação da disponibilidade energética, biomarcadores hormonais, variabilidade da frequência cardíaca, função autonômica e acompanhamento clínico de atletas submetidos a diferentes cargas de treinamento.
Referências
BEST, A. et al. Ultra-endurance athletes and the metabolic ceiling. Current Biology, v. 35, n. 20, p. 5106-5110.e2, 2025.
MEEUSEN, R. et al. Prevention, diagnosis and treatment of the overtraining syndrome: Joint Consensus Statement of the European College of Sport Science and the American College of Sports Medicine. Medicine & Science in Sports & Exercise, v. 45, p. 186-205, 2013.
MOUNTJOY, M. et al. 2023 International Olympic Committee’s consensus statement on Relative Energy Deficiency in Sport (REDs). British Journal of Sports Medicine, v. 58, p. 1073-1098, 2024.
PONTZER, H. et al. Constrained total energy expenditure and metabolic adaptation to physical activity in adult humans. Current Biology, v. 26, p. 410-417, 2016.
THURBER, C. et al. Extreme events reveal an alimentary limit on sustained maximal human energy expenditure. Science Advances, v. 5, eaaw0341, 2019.
WESTERTERP, K. R. Control of energy expenditure in humans. In: FEINGOLD, K. R. et al. (eds.). Endotext. South Dartmouth: MDText.com, 2022.
COLANGELO, J. et al. Exploring the presentation of Relative Energy Deficiency in Sport (REDs) in ultra-endurance athletes. Journal of Eating Disorders, v. 13, 2025.
FIALA, O. et al. Beyond physical exhaustion: Understanding overtraining syndrome through the lens of molecular mechanisms and clinical manifestation. Sports Medicine – Open, 2025.