A creatina constitui um dos sistemas bioenergéticos mais conservados ao longo da evolução dos vertebrados, atuando como tampão temporal e espacial de fosfatos de alta energia em tecidos com elevada demanda metabólica. Sintetizada endogenamente a partir de arginina, glicina e metionina no fígado, rins e, em menor grau, no cérebro, e complementada pela ingestão dietética, a creatina é majoritariamente armazenada no músculo esquelético (≈95%), sob a forma de creatina livre (≈40%) e fosfocreatina (≈60%), compondo um pool corporal total estimado entre 120–140 g em um adulto de 70 kg. A sua degradação não enzimática diária em creatinina (≈2%) impõe renovação constante, conferindo à via creatina–fosfocreatina (Cr–PCr) papel central na homeostase energética.
Do ponto de vista mecanístico, a creatina atua por meio da reação reversível catalisada pela creatina quinase (CK), na qual a fosfocreatina doa um grupo fosfato ao ADP para ressintetizar ATP em situações de elevada demanda energética. Esse sistema não apenas acelera a cinética de ressíntese de ATP, mas também funciona como “shuttle” energético mitocôndria–miofibrila, transferindo equivalentes de alta energia do sítio de produção oxidativa para os locais de consumo contrátil. Tal organização compartimentalizada assegura manutenção da razão ATP/ADP e modulação do potencial redox intracelular, influenciando diretamente a taxa de glicólise, a oxidação mitocondrial e a estabilidade iônica. A elevação do conteúdo intramuscular de creatina em ~20–40% por meio de protocolos de sobrecarga (≈20 g/dia por 5 dias) ou estratégias crônicas de menor dose (≈3–5 g/dia) é consistentemente demonstrada, ampliando a capacidade de tamponamento fosfagênico.
Tradicionalmente associada ao desempenho em exercícios de alta intensidade e curta duração, a suplementação com creatina monohidratada apresenta robusta evidência de incremento em força, potência e massa magra. Entretanto, a interface com o endurance revela um cenário mais complexo e dependente do contexto fisiológico. Meta-análise envolvendo VO₂max demonstrou que a suplementação pode não melhorar — e até reduzir discretamente — esse parâmetro em comparação ao placebo, sugerindo que a capacidade aeróbia máxima, enquanto variável integrativa cardiorrespiratória, não é o principal locus de ação ergogênica da creatina. Contudo, a performance em endurance não se restringe ao VO₂max, mas integra capacidade anaeróbia residual, tolerância ao lactato, eficiência metabólica e habilidade de executar “surges” de intensidade.
Revisão narrativa recente evidencia que a creatina pode aumentar o tempo até a exaustão em exercícios aeróbios de alta intensidade e favorecer modalidades caracterizadas por variações intermitentes de ritmo, como ciclismo, esqui cross-country e triatlo. Mecanisticamente, esse efeito decorre do aumento da capacidade de trabalho anaeróbio, permitindo maior produção de potência em momentos críticos da prova (ataques, subidas, sprints finais), preservando glicogênio e retardando a fadiga periférica. Ademais, a coingestão de creatina com carboidratos potencializa a ressíntese de glicogênio muscular, fenômeno particularmente relevante em competições multietapas ou sessões de treinamento com recuperação incompleta.
Outro eixo mecanístico relevante envolve a modulação do estresse oxidativo e inflamação. Evidências indicam que a creatina pode atenuar marcadores inflamatórios e espécies reativas de oxigênio após exercício extenuante, possivelmente por estabilização mitocondrial e manutenção do potencial de membrana, reduzindo a abertura do poro de transição mitocondrial. Tal efeito é particularmente pertinente em provas prolongadas, nas quais a hemólise mecânica, a hipoperfusão renal transitória e a sobrecarga oxidativa contribuem para disfunção celular associada à indisponibilidade relativa de ATP.
No âmbito da termorregulação e hidratação, hipótese histórica sugeria que a natureza osmoticamente ativa da creatina poderia prejudicar dissipação de calor. Contudo, revisão sistemática demonstrou ausência de evidência de comprometimento da tolerância ao calor ou do equilíbrio hídrico quando consumida em doses recomendadas, e análises subsequentes reforçaram a inexistência de associação causal com cãibras ou desidratação. Pelo contrário, há indícios de que a expansão do volume intracelular possa sustentar volume plasmático em condições de estresse térmico.
A interface entre creatina e metabolismo oxidativo deve ser interpretada à luz da bioenergética integrada. Embora o VO₂max isoladamente possa não aumentar, a creatina pode influenciar a eficiência mitocondrial por meio de maior disponibilidade de ADP nos microdomínios miofibrilares, estimulando fosforilação oxidativa e potencialmente favorecendo biogênese mitocondrial. A estabilização da razão ATP/AMP também impacta vias sensíveis ao estado energético, como AMPK e mTOR, modulando adaptações ao treinamento de endurance em nível celular e subcelular.
No contexto de doenças crônico-degenerativas associadas à indisponibilidade de ATP — como distrofias musculares, traumatismo cranioencefálico, depressão e síndromes de deficiência cerebral de creatina — a suplementação demonstra potencial terapêutico relevante. No cérebro, onde a concentração de creatina (≈4–5 mM) é menor que no músculo, sua função como tampão energético é crucial para manutenção da atividade sináptica e integridade neuronal. A depleção cerebral de creatina associa-se à gravidade de desordens neurodegenerativas, e a suplementação pode melhorar desfechos cognitivos e recuperação pós-lesão. Sob perspectiva bioenergética, a restauração da homeostase ATP-dependente reduz apoptose mediada por estresse mitocondrial e favorece plasticidade neural.
Em populações idosas, nas quais há declínio da função mitocondrial e sarcopenia, meta-análise demonstra benefício metabólico significativo da creatina, possivelmente pela ampliação da reserva fosfagênica e pela modulação de vias anabólicas sensíveis ao estado energético. A segurança em doses recomendadas (≈3–5 g/dia ou 0,1 g/kg/dia) é amplamente sustentada na literatura, não havendo evidência consistente de dano renal em indivíduos saudáveis.
Em síntese, a creatina deve ser compreendida não apenas como ergogênico de potência, mas como modulador sistêmico da bioenergética celular. Em endurance, seu impacto não se manifesta primariamente via aumento do VO₂max, mas pela ampliação da capacidade de realizar trabalho anaeróbio superposto à base aeróbia, pela otimização da ressíntese de glicogênio, pela atenuação do estresse oxidativo e pela preservação da homeostase energética em situações de elevada demanda metabólica. Em doenças caracterizadas por insuficiência crônica de ATP, a creatina emerge como intervenção potencialmente restauradora da integridade bioenergética celular. Sob uma perspectiva evolutiva, a via Cr–PCr representa um sistema ancestral de estabilização energética, cuja manipulação nutricional contemporânea permite expandir limites funcionais tanto no esporte quanto na clínica.
REFERÊNCIAS
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