O denominado “coração do atleta” representa um fenótipo cardiovascular resultante da exposição crônica a elevadas cargas hemodinâmicas impostas pelo treinamento físico sistemático, particularmente em modalidades de endurance. Desde as descrições pioneiras de Henschen no final do século XIX até a atual caracterização multimodal por ecocardiografia avançada e ressonância magnética cardíaca (RMC), consolidou-se o entendimento de que o remodelamento cardíaco induzido pelo exercício constitui, na maioria dos casos, uma adaptação fisiológica integrada, caracterizada por alterações estruturais, funcionais e elétricas que otimizam o desempenho cardiovascular. Contudo, a expansão do conhecimento nas últimas duas décadas revelou que essa adaptação não é uniforme, podendo, em subgrupos geneticamente suscetíveis, aproximar-se fenotipicamente de cardiomiopatias ou mesmo predispor a arritmias complexas.
O conceito clássico de remodelamento diferencial conforme a natureza da sobrecarga hemodinâmica foi sistematizado por Morganroth na década de 1970 e permanece como arcabouço interpretativo, ainda que atualmente reconhecido como simplificação excessiva. Exercícios predominantemente dinâmicos (isotônicos), como corrida de longa distância, ciclismo e remo, impõem sobrecarga volumétrica sustentada, com elevação significativa do débito cardíaco por aumento concomitante da frequência cardíaca e, sobretudo, do volume sistólico. Em atletas altamente treinados, o volume sistólico máximo pode ultrapassar 200 mL, permitindo débitos cardíacos acima de 35–40 L/min durante esforço máximo. Esse estímulo crônico promove hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo (VE), caracterizada por aumento proporcional do diâmetro diastólico final e da espessura parietal, com preservação da geometria elipsoide. Em contraste, modalidades com componente estático predominante induzem aumentos pressóricos transitórios acentuados, favorecendo discreto espessamento parietal sem dilatação significativa da cavidade. Entretanto, estudos contemporâneos indicam que o volume total de treinamento (intensidade × duração), frequentemente quantificado em horas semanais ou MET-horas, pode ser determinante mais relevante do que a classificação simplista da modalidade esportiva.
Meta-análises e grandes coortes demonstram que a massa ventricular esquerda se encontra aumentada em atletas quando comparados a controles sedentários, com incrementos médios de aproximadamente 15% a 30%. Em séries italianas clássicas envolvendo milhares de atletas competitivos, cerca de 45% apresentavam diâmetro diastólico final do VE ≥55 mm, e aproximadamente 14% excediam 60 mm, valores que, em populações não atletas, levantariam suspeita de cardiomiopatia dilatada. Contudo, no contexto do treinamento, tais dimensões são acompanhadas de fração de ejeção preservada ou supranormal durante o exercício, com função diastólica aprimorada e ausência de dilatação desproporcional. Espessuras parietais superiores a 12–13 mm são incomuns; valores ≥15 mm são raros e devem suscitar investigação para cardiomiopatia hipertrófica (CH), particularmente quando associados a assimetria septal ou cavidade reduzida (<45 mm em diástole), critérios fortemente sugestivos de patologia conforme discutido por Cheng (2009).
A diferenciação entre hipertrofia fisiológica e cardiomiopatia hipertrófica ou não obstrutiva constitui um dos principais desafios clínicos da cardiologia do esporte. Dickhuth et al. (1994) demonstraram, por ecocardiografia convencional, que o diâmetro diastólico final aumentado e a relação entre espessura total de parede (septo + parede posterior) e diâmetro cavitário configuram parâmetros discriminatórios relevantes. Na hipertrofia fisiológica, observa-se aumento proporcional da cavidade, enquanto na CH a hipertrofia é frequentemente assimétrica e acompanhada de cavidade pequena e distorção geométrica. Além disso, a função diastólica no atleta tende a ser normal ou supranormal, ao passo que na CH há frequentemente comprometimento da complacência ventricular e aumento secundário do átrio esquerdo.
O remodelamento não se restringe ao ventrículo esquerdo. O ventrículo direito (VD), particularmente sensível às elevações agudas da pressão arterial pulmonar durante esforço intenso, também sofre dilatação e aumento de massa em atletas de endurance. Estudos por RMC evidenciam dilatação biventricular equilibrada, embora haja indícios de que o VD possa experimentar estresse parietal relativamente maior durante esforços prolongados. A ampliação atrial, sobretudo do átrio esquerdo, é achado frequente e proporcional ao aumento ventricular. Embora tradicionalmente considerada adaptação benigna, há especulação consistente de que a dilatação atrial crônica possa constituir substrato para fibrilação atrial (FA) em atletas veteranos.
No plano funcional, o coração do atleta exibe bradicardia sinusal de repouso, frequentemente <50 bpm, atribuída a aumento do tônus vagal e remodelamento intrínseco do nó sinusal. A fração de ejeção em repouso pode situar-se em limites inferiores da normalidade (50–55%), reflexo do aumento do volume diastólico final e do menor tônus simpático basal; entretanto, durante o exercício, há incremento acentuado da contratilidade e do débito cardíaco, caracterizando reserva contrátil ampliada. Esse fenômeno explica a aparente “redução funcional” observada em repouso em parte dos atletas, que na realidade corresponde a adaptação hemodinâmica eficiente.
A dimensão elétrica do remodelamento ganhou destaque nas últimas décadas. Alterações eletrocardiográficas como bradicardia, bloqueio atrioventricular de primeiro grau e bloqueio de ramo direito incompleto são comuns e geralmente benignas. Todavia, o debate sobre possível caráter arritmogênico do coração do atleta permanece aberto. Rowland (2011) analisou criticamente a hipótese de que a hipertrofia fisiológica pudesse mimetizar o substrato pró-arrítmico da hipertrofia patológica, concluindo que, embora existam semelhanças estruturais superficiais, os perfis metabólicos e moleculares diferem substancialmente, e casos de morte súbita atribuíveis exclusivamente ao remodelamento fisiológico são extraordinariamente raros. Ainda assim, dados contemporâneos indicam maior prevalência de FA em atletas de endurance, particularmente após décadas de treinamento intenso.
A análise crítica mais recente do fenótipo do coração do atleta é apresentada na revisão abrangente de Hsieh et al. (2025), que integra perspectivas históricas, clínicas e moleculares. Os autores destacam que o remodelamento induzido pelo exercício envolve vias de sinalização intracelular específicas, como ativação do eixo IGF-1/PI3K/AKT, associada à hipertrofia fisiológica adaptativa, distinta das vias pró-fibróticas e pró-inflamatórias que caracterizam a hipertrofia patológica. A ausência de fibrose significativa na RMC, avaliada por realce tardio com gadolínio (LGE), constitui marcador-chave da natureza fisiológica do remodelamento. Entretanto, relatos de pequenos focos de fibrose em atletas submetidos a cargas extremas suscitam questionamentos acerca de possível “maladaptação” em contextos de exercício muito prolongado.
Nesse cenário, ganha relevância o estudo recente liderado por La Gerche e colaboradores, envolvendo 281 atletas de elite da Austrália e Bélgica, publicado na revista Circulation. O achado de que 15,7% dos atletas apresentavam medidas compatíveis, em indivíduos não atletas, com disfunção ventricular – incluindo redução da função sistólica em repouso, dilatação significativa e arritmias – provocou reflexão sobre a interação gene-ambiente no contexto do exercício extremo. Notavelmente, atletas com maior carga genética associada à cardiomiopatia dilatada apresentaram probabilidade 11 vezes maior de redução da função ventricular em repouso. Importa ressaltar que essa redução funcional era observada apenas em repouso; durante o exercício, o desempenho cardíaco era supranormal, sugerindo fenótipo funcionalmente compensado. A hipótese proposta é de que variantes genéticas associadas a cardiomiopatias possam ser “estressadas” pelo exercício de altíssima intensidade, produzindo alterações fenotípicas mais pronunciadas, cuja evolução a longo prazo permanece incerta.
A revisão de Prior e La Gerche (2012) enfatiza que o estudo do coração do atleta é fundamental não apenas para otimizar desempenho, mas sobretudo para diferenciar adaptação fisiológica de cardiopatias potencialmente letais, como CH, cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia arritmogênica do VD. A fronteira diagnóstica é particularmente desafiadora na chamada “zona cinzenta” de espessura parietal entre 13 e 15 mm, exigindo integração de história familiar, padrão geométrico, resposta ao destreinamento, presença de arritmias complexas e, quando indicado, avaliação genética.
Em síntese, o coração do atleta constitui modelo paradigmático de plasticidade cardiovascular. Em sua forma clássica, representa adaptação benigna, associada a desempenho superior e, em média, a melhores desfechos de saúde ao longo da vida. Entretanto, dados contemporâneos indicam que o fenótipo extremo, particularmente em atletas submetidos a cargas muito elevadas e portadores de predisposição genética, pode aproximar-se da fronteira com a patologia. O desafio atual da cardiologia do esporte reside na estratificação de risco individualizada, integrando imagem avançada, avaliação funcional, análise genética e acompanhamento longitudinal, de modo a preservar os inegáveis benefícios do exercício enquanto se mitigam riscos raros, porém potencialmente graves.
REFERÊNCIAS
CHENG, T. O. Hypertrophic cardiomyopathy vs athlete’s heart. International Journal of Cardiology, v. 131, p. 151–155, 2009.
DICKHUTH, H.-H. et al. Echocardiographic findings in endurance athletes with hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy compared to non-athletes with HNCM and to physiological hypertrophy (athlete’s heart). International Journal of Sports Medicine, v. 15, p. 273–277, 1994.
HSIEH, P. N. et al. Athlete’s heart revisited: historical, clinical, and molecular perspectives. Circulation Research, v. 137, p. 231–254, 2025.
PRIOR, D. L.; LA GERCHE, A. The athlete’s heart. Heart, v. 98, p. 947–955, 2012.
ROWLAND, T. Is the ‘athlete’s heart’ arrhythmogenic? Implications for sudden cardiac death. Sports Medicine, v. 41, p. 401–411, 2011.
LA GERCHE, A. et al. The athlete’s heart—challenges and controversies. Journal of the American College of Cardiology, v. 80, p. 1346–1362, 2022.