A história científica do glicogênio no exercício físico confunde-se com a própria consolidação da fisiologia do exercício como disciplina experimental. Desde os primeiros estudos metabólicos do início do século XX até as investigações contemporâneas sobre compartimentalização subcelular, o glicogênio tem sido simultaneamente objeto de consenso prático e de controvérsia teórica. A aparente simplicidade de sua função — armazenar glicose — contrasta com a complexidade de seus efeitos sobre a tolerância ao exercício, a manifestação da fadiga, a adaptação ao treinamento e a integração entre músculo, fígado e sistema nervoso central.
Os primeiros indícios do papel determinante dos carboidratos no exercício emergiram em um período anterior à possibilidade de mensuração direta dos estoques musculares. Estudos clássicos de Christensen e Hansen demonstraram que dietas pobres em carboidratos reduziam drasticamente a capacidade de sustentar exercício prolongado, enquanto dietas ricas em carboidratos aumentavam o tempo até a exaustão. Essas observações, ainda que indiretas, foram fundamentais para estabelecer o conceito de que a fadiga não era apenas consequência de exaustão mecânica ou cardiovascular, mas possuía forte componente metabólico, particularmente relacionado à disponibilidade de carboidratos.
A grande ruptura metodológica ocorre na década de 1960, com o desenvolvimento da técnica de biópsia muscular por Bergström. Pela primeira vez, tornou-se possível quantificar diretamente o glicogênio intramuscular em humanos vivos. Os estudos clássicos de Bergström, Hultman, Hermansen e Saltin constituem um dos conjuntos experimentais mais influentes da fisiologia do exercício. Demonstrou-se que o conteúdo inicial de glicogênio muscular variava amplamente em função da dieta e que essa variação se correlacionava de forma quase linear com o tempo até a exaustão em exercícios prolongados realizados a intensidades submáximas elevadas. Esses trabalhos não apenas estabeleceram o glicogênio como determinante central do desempenho em endurance, mas também inauguraram o conceito de supercompensação de glicogênio, com profundas repercussões práticas no treinamento esportivo.
Na sequência, estudos adicionais demonstraram que o glicogênio muscular é extensivamente utilizado durante o exercício prolongado, mesmo na presença de glicose circulante, reforçando a ideia de que o músculo depende criticamente de suas reservas endógenas. Ao mesmo tempo, ficou evidente que a depleção do glicogênio não ocorria de maneira uniforme entre músculos ou fibras, introduzindo desde cedo a noção de heterogeneidade metabólica intramuscular.
Durante as décadas de 1970 e 1980, o paradigma do glicogênio como combustível limitante do endurance consolidou-se de forma quase dogmática. Revisões como a de Conlee sintetizaram vinte anos de evidências, apresentando o glicogênio como fator central da fadiga. Sherman e outros autores traduziram esse conhecimento para a prática esportiva, promovendo dietas ricas em carboidratos e estratégias sistemáticas de carregamento de glicogênio. Nesse período, o modelo dominante assumia implicitamente que a fadiga decorria de uma incapacidade progressiva do músculo de regenerar ATP à taxa necessária para sustentar o trabalho mecânico.
Entretanto, à medida que métodos mais sofisticados de análise bioquímica e fisiológica se tornaram disponíveis, esse modelo começou a apresentar fissuras conceituais. Um dos pontos mais críticos foi a constatação recorrente de que, no momento da exaustão, as concentrações musculares de ATP permaneciam relativamente preservadas. Green, em sua revisão clássica, chamou atenção para o fato de que a falha contrátil ocorria sem evidências consistentes de colapso energético global, questionando a suficiência do modelo puramente energético da fadiga.
Esse questionamento ganhou força com os estudos de Coyle e colaboradores, que introduziram a ingestão de carboidratos durante o exercício como ferramenta experimental. Esses trabalhos demonstraram que a suplementação com carboidratos prolonga significativamente o tempo até a exaustão, mesmo quando a taxa de depleção do glicogênio muscular permanece praticamente inalterada. Observou-se que o exercício adicional realizado sob suplementação era sustentado principalmente pela oxidação de glicose exógena, com manutenção da glicemia. Esses achados deslocaram o foco da fadiga do músculo isolado para o controle sistêmico da glicose, sugerindo papel central do fígado e do sistema nervoso central na interrupção do exercício.
A partir dos anos 1990 e 2000, o campo passou por uma transformação conceitual profunda com o avanço das técnicas de microscopia eletrônica, análise de fibras individuais e estudos mecanísticos em modelos celulares. Trabalhos de Johnson e colaboradores mostraram que atletas de endurance apresentam elevada capacidade de oxidar triglicerídeos intramusculares, especialmente quando a disponibilidade de glicogênio é reduzida. Contudo, esses estudos também demonstraram que a oxidação lipídica não substitui plenamente o glicogênio em intensidades elevadas, reforçando sua importância como substrato de alta potência.
O avanço decisivo ocorre com a demonstração de que o glicogênio não é armazenado de forma homogênea no músculo. Estudos de Nielsen, Ørtenblad e colaboradores revelaram a existência de pools subcelulares distintos — intramiofibrilar, intermiofibrilar e subsarcolemal — cada um associado a estruturas e funções específicas. O glicogênio intramiofibrilar, localizado em estreita proximidade aos complexos de liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático, mostrou-se particularmente sensível à depleção durante o exercício e fortemente associado à perda de força.
Essas observações forneceram base estrutural para um novo modelo mecanístico da fadiga. Estudos em fibras mecanicamente isoladas demonstraram que baixos níveis de glicogênio reduzem a liberação de Ca²⁺ pelo retículo sarcoplasmático, comprometendo o acoplamento excitação–contração mesmo quando ATP e fosfocreatina são mantidos em níveis adequados. Assim, o glicogênio passa a ser compreendido como modulador local da função contrátil, e não apenas como combustível global.
A relevância dessa organização espacial torna-se ainda mais evidente em exercícios de alta intensidade e esportes intermitentes. Revisões como a de Vigh-Larsen demonstraram que, durante sprints repetidos e modalidades coletivas, a depleção ocorre de forma altamente heterogênea entre fibras. Um número significativo de fibras pode atingir níveis criticamente baixos de glicogênio enquanto o conteúdo médio do músculo permanece moderado. Esse fenômeno explica a queda de desempenho antes da depleção global e reforça a ideia de que a fadiga emerge de falhas locais distribuídas.
Outro eixo central da literatura diz respeito à recuperação e à adaptação ao treinamento. Estudos clássicos e contemporâneos demonstraram que a ressíntese de glicogênio muscular é altamente dependente da ingestão adequada de carboidratos, especialmente nas primeiras horas pós-exercício. Burke e colaboradores detalharam os mecanismos hormonais e celulares envolvidos nesse processo, destacando o papel da insulina e da sensibilidade muscular. Trabalhos mais recentes demonstraram que a ressíntese hepática apresenta cinética distinta e papel crítico na prevenção da hipoglicemia em sessões subsequentes.
O debate contemporâneo sobre estratégias de baixa disponibilidade de carboidratos adicionou nova camada de complexidade. Evidências indicam que treinar com baixo glicogênio amplifica sinais moleculares associados à biogênese mitocondrial, como a ativação da AMPK e da p38-MAPK. Contudo, revisões críticas demonstram que essas adaptações nem sempre se traduzem em melhor desempenho competitivo, especialmente quando a competição ocorre em estado alimentado. Essa dissociação entre adaptação molecular e rendimento funcional reforça a necessidade de interpretar o glicogênio não apenas como gatilho de sinalização, mas como elemento funcional indispensável durante a performance.
Estudos recentes, como os de Prins e colaboradores, reforçaram de forma definitiva o papel da hipoglicemia induzida pelo exercício como fator limitante do desempenho. Demonstrou-se que a ingestão de carboidratos durante o exercício elimina a hipoglicemia e melhora o desempenho mesmo quando o glicogênio muscular permanece baixo, consolidando a visão de que a fadiga é fenômeno integrado, envolvendo músculo, fígado e sistema nervoso central.
À luz do conjunto completo de evidências, emerge um modelo contemporâneo no qual o glicogênio atua como eixo integrador da bioenergética humana. Sua quantidade total, sua distribuição subcelular, sua interação com o fígado e sua influência sobre o cérebro formam um sistema complexo que governa a tolerância ao exercício, a manifestação da fadiga e a capacidade de adaptação ao treinamento. A história do glicogênio, portanto, não é apenas a história de um substrato energético, mas a história da evolução conceitual da fisiologia do exercício.
Referências
ARETA, J. L.; HOPKINS, W. G. Skeletal muscle glycogen content at rest and during endurance exercise in humans: a meta-analysis. Sports Medicine, 2018.
ALGHANNAM, A. F. et al. Influence of post-exercise carbohydrate-protein ingestion on muscle glycogen metabolism. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2016.
BERGSTRÖM, J.; HERMANSEN, L.; HULTMAN, E.; SALTIN, B. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiologica Scandinavica, 1967.
BERGSTRÖM, J.; HULTMAN, E. The effect of exercise on muscle glycogen and electrolytes in normals. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, 1966.
BURKE, L. M.; VAN LOON, L. J. C.; HAWLEY, J. A. Postexercise muscle glycogen resynthesis in humans. Journal of Applied Physiology, 2017.
CONLEE, R. K. Muscle glycogen and exercise endurance: a twenty-year perspective. International Journal of Sports Medicine, 1987.
COYLE, E. F. et al. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of Applied Physiology, 1986.
GREEN, H. J. How important is endogenous muscle glycogen to fatigue in prolonged exercise? Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 1991.
HAWLEY, J. A.; DENNIS, S. C.; NOAKES, T. D. Oxidation of carbohydrate ingested during prolonged endurance exercise. Sports Medicine, 1992.
HAWLEY, J. A.; LECKEY, J. J. Carbohydrate dependence during prolonged, intense endurance exercise. Sports Medicine, 2015.
HEARRIS, M. A. et al. Regulation of muscle glycogen metabolism during exercise. Nutrients, 2018.
JOHNSON, N. A.; STANNARD, S. R.; THOMPSON, M. W. Muscle triglyceride and glycogen in endurance exercise. Sports Medicine, 2004.
KNUIMAN, P.; HOPMAN, M. T. E.; MENSINK, M. Glycogen availability and skeletal muscle adaptations. Nutrition & Metabolism, 2015.
LIMA-SILVA, A. E. et al. Metabolismo do glicogênio muscular durante o exercício físico. Revista de Nutrição, 2007.
MURRAY, B.; ROSENBLOOM, C. Fundamentals of glycogen metabolism for coaches and athletes. Nutrition Reviews, 2018.
NIELSEN, J. et al. Human skeletal muscle glycogen utilization in exhaustive exercise: role of subcellular localization and fibre type. Journal of Physiology, 2011.
ØRTENBLAD, N.; WESTERBLAD, H.; NIELSEN, J. Muscle glycogen stores and fatigue. Journal of Physiology, 2013.
PRINS, P. J. et al. Carbohydrate ingestion eliminates hypoglycemia and improves endurance exercise performance. American Journal of Physiology – Cell Physiology, 2025.
ROCKWELL, M. S.; RANKIN, J. W.; DIXON, H. Effects of muscle glycogen on performance of repeated sprints. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2003.
SHERMAN, W. M. Carbohydrate, muscle glycogen, and improved performance. The Physician and Sportsmedicine, 1987.
VIGH-LARSEN, J. F. et al. Muscle glycogen metabolism and high-intensity exercise performance: a narrative review. Sports Medicine, 2021.