A fisiologia do exercício de endurance foi historicamente construída a partir de um paradigma periférico, no qual o músculo esquelético ocupa o papel central na determinação do desempenho e da fadiga. Essa visão, consolidada em livros clássicos de fisiologia do exercício, como o de McArdle, Katch e Katch, organiza o metabolismo energético em torno da disponibilidade e da taxa de utilização dos substratos, atribuindo ao glicogênio muscular uma função decisiva na sustentação da intensidade do esforço. Em contraposição, nas últimas décadas, Tim Noakes e colaboradores têm proposto uma revisão profunda desse modelo, reinterpretando dados históricos e contemporâneos à luz de uma perspectiva integrativa, na qual o sistema nervoso central e a homeostase glicêmica assumem protagonismo no controle do exercício prolongado. A tensão entre essas duas abordagens não representa apenas um desacordo técnico, mas reflete concepções distintas sobre onde, como e por que o exercício termina.
No modelo clássico, o desempenho em endurance é explicado a partir da bioenergética muscular. A contração sustentada depende da ressíntese contínua de ATP, cuja taxa máxima, em intensidades moderadas a altas, é viabilizada principalmente pela oxidação de carboidratos. O glicogênio intramuscular emerge, nesse contexto, como o substrato estrategicamente mais relevante, por permitir elevado fluxo glicolítico e rápida entrada de carbono no ciclo de Krebs. À medida que o exercício se prolonga, a depleção progressiva desse glicogênio é associada à redução da potência mecânica, ao aumento da percepção de esforço e, finalmente, à fadiga. A oxidação de gorduras, embora quantitativamente importante em exercícios longos e de menor intensidade, é descrita como metabolicamente mais lenta e insuficiente para sustentar elevadas demandas energéticas, sobretudo acima de aproximadamente 65–70% do VO₂máx. Esse entendimento fundamenta o conceito de “crossover”, segundo o qual o aumento da intensidade desloca inevitavelmente o metabolismo da gordura para o carboidrato.
Dentro dessa lógica, a suplementação de carboidratos antes e durante o exercício é interpretada como uma estratégia essencial para maximizar o desempenho. A ingestão exógena de carboidratos forneceria glicose adicional ao músculo ativo, reduziria a taxa de utilização do glicogênio intramuscular e manteria elevada a capacidade de ressíntese de ATP. A fadiga, portanto, seria consequência direta de uma limitação periférica: quando o músculo não consegue mais sustentar o fluxo energético requerido, o exercício precisa ser interrompido. Trata-se de um modelo coerente, elegante e amplamente respaldado por correlações experimentais entre estoques de glicogênio, tempo até a exaustão e intensidade sustentada.
A abordagem proposta por Noakes e colaboradores, contudo, questiona o elo causal entre depleção de glicogênio muscular e fadiga. Esses autores argumentam que, apesar da redução dos estoques de glicogênio durante o exercício prolongado, não há evidência consistente de uma crise energética muscular no momento da fadiga. Estudos mostram que as concentrações de ATP intramuscular permanecem relativamente estáveis mesmo na exaustão, o que torna biologicamente improvável a ideia de que o exercício termine por incapacidade periférica de gerar energia. Se a falência energética fosse muscular, observar-se-iam sinais de rigor ou incapacidade contrátil irreversível, o que não ocorre. A partir dessa constatação, Noakes desloca o foco explicativo da periferia para o controle central.
No modelo defendido por Noakes, a fadiga em exercícios prolongados é interpretada como um fenômeno regulado pelo sistema nervoso central, cuja função primordial seria proteger a integridade do organismo, em especial do cérebro. O fator crítico deixa de ser o glicogênio muscular e passa a ser a manutenção da glicemia. Durante o exercício prolongado, a produção hepática de glicose, resultante da glicogenólise e da gliconeogênese, torna-se essencial para sustentar a concentração de glicose no sangue. Quando essa produção não acompanha a taxa de utilização periférica, instala-se a hipoglicemia induzida pelo exercício. A queda da glicemia, mesmo antes de atingir níveis clinicamente dramáticos, ativaria mecanismos neuroendócrinos e neurais que reduzem o recrutamento de unidades motoras, aumentam a percepção de esforço e impõem uma limitação consciente ou inconsciente à continuidade do exercício.
Nessa perspectiva, o glicogênio hepático assume papel central, enquanto o glicogênio muscular passa a ser um marcador secundário, não o gatilho primário da fadiga. A suplementação de carboidratos durante o exercício melhora o desempenho não por “alimentar” diretamente o músculo ou poupar glicogênio intramuscular, mas por estabilizar a glicemia e reduzir a necessidade de mobilização das reservas hepáticas. De forma paradoxal, diversos estudos analisados por Noakes mostram que a ingestão de carboidratos pode acelerar a utilização do glicogênio muscular, ao mesmo tempo em que suprime a oxidação de gorduras, um achado difícil de conciliar com a noção clássica de economia de glicogênio como mecanismo ergogênico central.
Outro ponto de divergência relevante entre os modelos diz respeito ao metabolismo de gorduras em altas intensidades. A visão clássica sustenta que a contribuição lipídica declina progressivamente à medida que a intensidade aumenta, tornando-se marginal em esforços próximos ao VO₂máx. Noakes, por outro lado, apresenta evidências de atletas cronicamente adaptados a dietas pobres em carboidratos que atingem taxas de oxidação de gordura excepcionalmente elevadas, inclusive em intensidades tradicionalmente consideradas dependentes de carboidratos. Esses achados desafiam o caráter universal do conceito de crossover e sugerem que a flexibilidade metabólica, modulada por adaptações nutricionais e hormonais, pode ampliar significativamente o espectro de intensidades sustentadas predominantemente por gordura.
A comparação entre essas duas visões revela que ambas reconhecem a eficácia prática do carboidrato para melhorar o desempenho em endurance, mas discordam profundamente sobre o mecanismo subjacente. Enquanto o modelo clássico interpreta o carboidrato como combustível muscular prioritário e limitante, Noakes o compreende como um sinal metabólico e neuroendócrino essencial para a preservação da função cerebral durante o exercício prolongado. Essa distinção não é trivial, pois redefine a compreensão da fadiga, deslocando-a de um evento periférico inevitável para um processo regulatório ativo.
A discussão contemporânea sugere que o modelo clássico descreve com precisão o comportamento dos substratos durante o exercício, mas pode ser incompleto ao explicar por que o exercício termina. A proposta de Noakes não invalida a importância do glicogênio muscular nem da bioenergética periférica, mas as insere em um sistema hierárquico mais amplo, no qual o cérebro atua como órgão integrador e decisor final. Assim, o desempenho em endurance emerge não apenas da capacidade metabólica do músculo, mas da interação dinâmica entre fígado, músculo, sistema endócrino e sistema nervoso central.
Em síntese, o debate entre McArdle e Noakes representa menos uma oposição entre gordura e carboidrato e mais uma disputa conceitual sobre o comando biológico do esforço. A compreensão plena do desempenho em endurance provavelmente exige a integração dessas abordagens, reconhecendo que a disponibilidade de substratos condiciona o potencial metabólico, enquanto o sistema nervoso central regula sua utilização em função da preservação da homeostase e da sobrevivência.
Referências
MCARDLE, William D.; KATCH, Frank I.; KATCH, Victor L. Fisiologia do exercício: nutrição, energia e desempenho humano. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
NOAKES, Timothy D. et al. Carbohydrate ingestion on exercise metabolism and physical performance. Endocrine Reviews, v. 46, n. 1, p. 1–53, 2026.