O treinamento de endurance constitui um dos estímulos fisiológicos mais poderosos a atuar sobre o sistema cardiovascular humano, impondo desafios repetidos à homeostase e desencadeando uma cascata de adaptações centrais, periféricas e regulatórias. No cerne desse processo encontra-se o sistema nervoso autônomo, cuja plasticidade funcional permite ajustes finos entre demanda metabólica, desempenho mecânico e estabilidade elétrica. Tradicionalmente, as adaptações autonômicas do atleta foram interpretadas quase exclusivamente sob a ótica do aumento do tônus parassimpático e da redução da frequência cardíaca de repouso como marcadores inequívocos de saúde cardiovascular e eficiência funcional.
Em sua expressão adaptativa inicial, o treinamento aeróbio crônico promove aumento robusto da atividade simpática durante o esforço, essencial para sustentar elevação do débito cardíaco, redistribuição do fluxo sanguíneo e mobilização de substratos energéticos. Essa ativação simpática transitória não representa um fator deletério, mas sim o principal gatilho para adaptações estruturais e funcionais, incluindo hipertrofia excêntrica fisiológica, melhora da função endotelial e aumento da capacidade oxidativa periférica. O valor adaptativo desse “acelerador” autonômico reside precisamente em sua natureza episódica e reversível.
Complementarmente, o período de recuperação subsequente ao exercício assume papel central na consolidação da adaptação. A retirada simpática eficiente e a rápida reativação parassimpática após o esforço refletem um sistema autonômico flexível, capaz de alternar estados com precisão temporal. Ao longo do tempo, esse ciclo reiterado de estresse e restauração resulta em menor frequência cardíaca de repouso, maior variabilidade da frequência cardíaca (VFC) de predominância vagal e recuperação cronotrópica acelerada, características associadas à redução do risco cardiovascular e à melhora do desempenho aeróbio.
Diversos estudos longitudinais demonstram que, em contextos de treinamento bem periodizado, aumentos graduais da modulação vagal em repouso coexistem com ganhos objetivos de performance, como elevação do VO₂máx, melhora da economia de corrida e maior tolerância ao exercício submáximo. Nessa fase, a modulação parassimpática elevada não é um fim em si mesma, mas um epifenômeno de um sistema cardiovascular mais eficiente, energeticamente econômico e responsivo a estímulos agudos.
Entretanto, a relação entre carga de treinamento e adaptação autonômica não é linear nem ilimitada. Quando o volume total — entendido como a combinação de duração, frequência e densidade das sessões — e/ou a intensidade relativa do treinamento ultrapassam a capacidade individual de assimilação biológica, instala-se um estado de sobrecarga crônica. Esse estado pode evoluir de overreaching funcional para formas não funcionais de fadiga acumulada, nas quais a relação entre estímulo e resposta se rompe, e a adaptação dá lugar à disfunção.
Paradoxalmente, nesse cenário, não se observa necessariamente uma dominância simpática crônica. Ao contrário, numerosos estudos em atletas de endurance descrevem elevação persistente de índices vagais de VFC, inclusive em contextos de queda de desempenho e aumento da percepção subjetiva de fadiga. Essa hiperatividade parassimpática não representa uma superadaptação, mas sim um mecanismo de freio biológico, por meio do qual o organismo tenta limitar o custo cardiovascular de um estresse excessivo e prolongado.
Essa condição de hiperatividade vagal compensatória manifesta-se também como atenuação da resposta cronotrópica ao exercício, redução da reserva cronotrópica e desaceleração da cinética de aceleração da frequência cardíaca no início do esforço. Funcionalmente, o coração torna-se menos capaz de responder rapidamente às demandas metabólicas, comprometendo o desempenho e, em alguns casos, a tolerância ao exercício. Assim, o mesmo marcador — alta modulação parassimpática — pode assumir significados diametralmente opostos a depender do contexto fisiológico em que se insere.
Nesse plano fisiológico, a manutenção crônica desse estado pode ter consequências relevantes. Bradicardia acentuada, pausas sinusais prolongadas e bloqueios atrioventriculares de primeiro e segundo graus são achados frequentes em atletas de endurance altamente treinados. Historicamente, tais alterações foram atribuídas quase exclusivamente ao aumento do tônus vagal e consideradas benignas e reversíveis. Contudo, evidências recentes desafiam essa interpretação simplificada.
Estudos experimentais e translacionais demonstram que muitas dessas alterações persistem mesmo após bloqueio farmacológico completo do sistema nervoso autônomo, tanto em humanos quanto em modelos animais. Esse achado indica que a disfunção do nó sinusal e do nó atrioventricular em atletas não pode ser explicada apenas por influências autonômicas agudas, apontando para a existência de remodelação elétrica intrínseca do tecido de condução.
No nível molecular, essa remodelação caracteriza-se por redução coordenada da expressão de canais iônicos essenciais à automaticidade e à condução lenta nodal, com destaque para o canal HCN4, responsável pela corrente funny (If), e para o canal de cálcio tipo L CaV1.2. Tal redução da expressão dos canais HCN4 e CaV1.2 promove uma reconfiguração profunda da eletrofisiologia do tecido marcapasso e do sistema de condução nodal, alterando diretamente a gênese e a propagação do potencial de ação cardíaco.
Os canais HCN4 são os principais mediadores da corrente funny (If), uma corrente mista de Na⁺/K⁺ ativada por hiperpolarização durante a fase 4 do potencial de ação das células do nó sinusal e, em menor grau, do nó atrioventricular. Essa corrente é responsável por grande parte da inclinação da despolarização diastólica espontânea, funcionando como o “relógio de base” que determina a frequência intrínseca de disparo. A sua redução diminui a velocidade da fase 4, prolonga o intervalo entre potenciais de ação e reduz a frequência cardíaca basal, além de aumentar a dependência de outros mecanismos, como o “calcium clock”, para iniciar o disparo.
Paralelamente, os canais de cálcio tipo L CaV1.2 são cruciais para a fase ascendente (fase 0) do potencial de ação nas células nodais, uma vez que, nesses tecidos, a despolarização rápida não é mediada por canais de sódio rápidos, mas predominantemente pela entrada de Ca²⁺. A diminuição da expressão de CaV1.2 reduz a amplitude e a velocidade de ascensão do potencial de ação nodal, prolonga o tempo de condução e aumenta o período refratário efetivo, particularmente no nó atrioventricular. Em conjunto, a redução de HCN4 desacelera a geração do impulso, enquanto a redução de CaV1.2 compromete sua propagação, criando um marcapasso estruturalmente mais lento, com menor reserva cronotrópica, maior sensibilidade à acetilcolina e maior propensão a pausas sinusais e bloqueios atrioventriculares, independentemente da influência autonômica aguda.
A diminuição dessas correntes reduz a inclinação da despolarização diastólica e prolonga os tempos de condução, criando um fenótipo eletrofisiológico propenso à bradicardia profunda e a bloqueios atrioventriculares. Crucialmente, esse processo é mediado por mecanismos transcricionais e pós-transcricionais específicos. MicroRNAs reguladores exercem papel central na repressão da tradução de canais iônicos-chave, consolidando um novo estado funcional do marcapasso cardíaco. A reversibilidade parcial dessas alterações com períodos prolongados de destreinamento ou com intervenções moleculares experimentais reforça a noção de que o treinamento atua como um modulador epigenético e eletrofisiológico do coração.
No nó sinusal, evidências convergentes demonstram que a bradicardia do atleta é predominantemente intrínseca. A redução da expressão de HCN4 não apenas diminui a frequência basal, mas também amplifica a sensibilidade do tecido marcapasso à acetilcolina. Dessa forma, a resposta parassimpática torna-se desproporcionalmente eficaz, favorecendo pausas sinusais e instabilidade elétrica. Assim, a hiperatividade vagal observada clinicamente pode ser menos causa e mais consequência de um marcapasso estruturalmente remodelado.
Essa interação entre remodelação intrínseca e controle autonômico redefine o conceito clássico de “alto tônus vagal” no atleta. O que se manifesta como predomínio parassimpático pode refletir, em grande medida, a perda de mecanismos estabilizadores da automaticidade, transformando o freio vagal em um fator potencialmente pró-arrítmico em contextos extremos.
A relevância clínica desse continuum adaptativo torna-se evidente em ex-atletas de endurance. Dados epidemiológicos indicam maior prevalência de disfunção do nó sinusal e do nó atrioventricular, bem como necessidade mais precoce de implante de marcapasso, particularmente em indivíduos com histórico prolongado de treinamento aeróbio de alta carga. Esses achados sugerem que adaptações inicialmente funcionais podem, em subgrupos suscetíveis, evoluir para remodelação elétrica permanente.
Casos clínicos ilustram a zona cinzenta entre fisiologia e patologia, na qual bloqueios atrioventriculares profundos coexistem com coração estruturalmente normal. Nesses contextos, a diferenciação entre adaptação intranodal benigna e doença do sistema de condução exige avaliação integrada, incluindo testes de esforço, monitorização prolongada e, em casos selecionados, estudo eletrofisiológico invasivo.
Em síntese, o treinamento de endurance deve ser compreendido como um fenômeno biologicamente potente, capaz de induzir adaptações autonômicas benéficas, mas também de promover remodelação elétrica duradoura quando excede os limites de tolerância individual. O aumento da atividade simpática durante o esforço atua como motor da adaptação; a modulação parassimpática eficiente garante recuperação e estabilidade. Contudo, quando o estímulo crônico se torna excessivo, o freio vagal deixa de ser apenas funcional e passa a expressar um estado estruturalmente reprogramado.
O desafio contemporâneo da fisiologia e da cardiologia dedicada à investigação dos efeitos do endurance, reside em identificar precocemente o ponto de inflexão em que a adaptação se transforma em disfunção. Isso exige interpretação contextualizada de marcadores autonômicos, integração com desempenho, carga acumulada e sintomas, e reconhecimento de que, no coração treinado, eficiência e vulnerabilidade podem emergir das mesmas vias biológicas.
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