Durante grande parte do século XX, o lactato foi interpretado como um subproduto metabólico indesejável, associado quase exclusivamente à insuficiência oxidativa e à fadiga muscular. Essa visão reducionista, fortemente influenciada por modelos clássicos de metabolismo anaeróbico, foi progressivamente substituída por uma compreensão mais abrangente e biologicamente consistente, na qual o lactato emerge como um intermediário central do metabolismo energético, um substrato oxidável altamente eficiente e um potente sinalizador metabólico. A literatura contemporânea em fisiologia do exercício, fortemente alicerçada nos trabalhos de George A. Brooks e colaboradores, demonstra que o lactato não representa o “fim” do metabolismo aeróbio, mas um elo funcional entre glicólise, oxidação mitocondrial, utilização de gorduras e adaptação crônica ao treinamento de endurance. Nesse contexto, o desempenho em exercícios prolongados passa a ser compreendido como uma propriedade emergente da capacidade de produzir, transportar, oxidar e reutilizar lactato de forma integrada e estável, preservando o glicogênio muscular e sustentando elevadas taxas de ressíntese de ATP ao longo do tempo.
O chamado limiar anaeróbico, frequentemente interpretado de forma simplificada como o ponto em que o metabolismo “se torna anaeróbico”, é redefinido, à luz do conceito de lactate shuttle, como a intensidade a partir da qual a taxa de aparecimento de lactato excede transitoriamente sua taxa de remoção e oxidação sistêmica. Segundo Brooks, esse limiar não reflete ausência de oxigênio ou falência mitocondrial, mas sim uma reorganização do fluxo metabólico, na qual a produção glicolítica de lactato aumenta de forma desproporcional à capacidade momentânea de oxidação, ainda que o lactato continue sendo majoritariamente metabolizado de forma aeróbia. O estado estável máximo de lactato (MLSS), conforme sistematizado por Billat, representa a intensidade mais elevada na qual esse equilíbrio dinâmico entre produção e remoção é mantido ao longo do tempo, configurando um domínio fisiológico de extrema relevância para o rendimento em endurance.
Atletas treinados em modalidades de resistência não se distinguem por produzir menos lactato em termos absolutos, mas por apresentarem uma capacidade substancialmente superior de removê-lo e oxidá-lo. Essa competência metabólica está diretamente associada à expansão da rede mitocondrial, ao aumento da densidade capilar e, de forma particularmente relevante, à maior expressão e funcionalidade dos transportadores de monocarboxilatos (MCTs). Os MCTs constituem uma família de proteínas transmembrana responsáveis pelo cotransporte de lactato e prótons através das membranas celulares. O MCT1, abundantemente expresso em fibras musculares do tipo I, no miocárdio e nas mitocôndrias, apresenta alta afinidade pelo lactato e favorece sua captação e oxidação. O MCT4, por sua vez, predominante em fibras glicolíticas, possui menor afinidade e atua principalmente na extrusão do lactato produzido localmente. O treinamento de endurance promove aumento seletivo da expressão do MCT1, ampliando a capacidade de oxidação intracelular e intercelular do lactato e reduzindo sua acumulação sanguínea para uma mesma carga externa.
Essa maior eficiência no manejo do lactato possui implicações diretas sobre a oxidação de gorduras. Um dos achados mais consistentes da literatura é a relação inversa entre a concentração sanguínea de lactato e a taxa de oxidação lipídica durante o exercício incremental e contínuo. À medida que a intensidade se eleva e a lactatemia aumenta, observa-se redução progressiva da contribuição relativa das gorduras para o metabolismo energético, culminando no ponto de mínima oxidação lipídica, frequentemente coincidente com o limiar anaeróbico. Importa ressaltar, entretanto, que esse fenômeno não deve ser interpretado como um antagonismo direto entre lactato e gordura, mas como uma consequência da reorganização do estado redox celular e do controle fino exercido sobre as vias mitocondriais.
Em nível sistêmico, concentrações elevadas de lactato ativam o receptor GPR81 (HCAR1) no tecido adiposo, inibindo a via cAMP/PKA e reduzindo a lipólise dependente de catecolaminas. Esse mecanismo diminui a liberação de ácidos graxos livres para a circulação, restringindo o aporte lipídico periférico ao músculo ativo. Paralelamente, o aumento da intensidade do exercício promove redistribuição do fluxo sanguíneo e redução relativa da perfusão do tecido adiposo, reforçando a limitação do suprimento lipídico. No interior da fibra muscular, o papel do lactato é ainda mais sofisticado. A rápida conversão de lactato em piruvato pela lactato desidrogenase está intimamente acoplada à razão NADH/NAD⁺ citosólica e mitocondrial. O aumento dessa razão, característico de fluxos glicolíticos elevados, sinaliza um estado redox mais reduzido, que inibe etapas-chave da β-oxidação, tanto de forma direta quanto indireta.
Nesse cenário, a carnitina palmitoiltransferase 1 (CPT-1) assume papel central. A CPT-1 é a enzima localizada na membrana mitocondrial externa responsável pelo transporte de grupos acil-CoA de cadeia longa para o interior da mitocôndria. Esse processo ocorre por meio do chamado “sistema da carnitina”, no qual o acil-CoA é convertido em acil-carnitina pela CPT-1, translocado através da membrana mitocondrial interna pela translocase carnitina-acilcarnitina e, posteriormente, reconvertido em acil-CoA pela CPT-2 na matriz mitocondrial. A atividade da CPT-1 é fortemente modulada pela disponibilidade de carnitina livre, pelo pH intracelular e pela concentração de malonil-CoA. Durante exercícios de alta intensidade, a acidose metabólica, a redução da carnitina livre e a ativação do metabolismo glicolítico convergem para limitar o fluxo de ácidos graxos para a mitocôndria, contribuindo para a queda da oxidação lipídica.
Paradoxalmente, embora o aumento do lactato esteja associado à atenuação da oxidação de gorduras, sua oxidação eficiente constitui um poderoso mecanismo de preservação do glicogênio muscular. O lactato, ao ser rapidamente oxidado no ciclo de Krebs, fornece ATP com menor custo glicolítico adicional, reduzindo a necessidade de fluxos extremos de glicólise e retardando a depleção crítica do glicogênio intramiofibrilar, cuja preservação é reconhecida como determinante da função contrátil sustentada. Atletas de endurance de alto nível exibem, portanto, uma notável flexibilidade metabólica, definida como a capacidade de alternar dinamicamente entre oxidação de gorduras, carboidratos e lactato de acordo com a demanda energética, sem perda de estabilidade fisiológica.
Nesse contexto, a máxima oxidação de gordura (MFO) e a intensidade associada a ela (Fatmax) devem ser interpretadas como estados funcionais e não como alvos rígidos de treinamento. Evidências experimentais demonstram que a oxidação lipídica permanece elevada em uma ampla faixa de intensidades submáximas, frequentemente entre 50 e 70% do VO₂max, e que sessões prolongadas realizadas dentro desse intervalo podem resultar em taxas semelhantes de oxidação de gordura, apesar de diferenças significativas em lactato e frequência cardíaca. Assim, a duração do estímulo e a capacidade de sustentar o equilíbrio metabólico ao longo do tempo mostram-se mais relevantes do que a precisão absoluta da intensidade.
As adaptações crônicas ao treinamento de endurance também envolvem profundas modificações na utilização de triglicerídeos intramusculares (IMTG). Longe de constituírem um simples reservatório passivo de energia, os IMTG são hoje reconhecidos como organelas dinâmicas, organizadas em gotículas lipídicas intimamente acopladas às mitocôndrias, especialmente em fibras do tipo I. Atletas treinados apresentam gotículas menores, mais numerosas e funcionalmente integradas, reguladas por proteínas como PLIN5, que coordenam a liberação de ácidos graxos de forma sincronizada com a demanda oxidativa. Estudos com traçadores isotópicos demonstram que o treinamento aumenta substancialmente o turnover de ácidos graxos, mesmo quando a oxidação total medida em intensidades relativas semelhantes não se altera, indicando que a adaptação ocorre prioritariamente na eficiência de mobilização e utilização dos estoques lipídicos intramusculares.
A modulação aguda desse sistema metabólico por fatores externos, como a cafeína, reforça a natureza dinâmica da Fatmax. A ingestão de doses moderadas de cafeína (~3 mg·kg⁻¹) aumenta a MFO e desloca a Fatmax para intensidades mais elevadas, efeito mais pronunciado no período vespertino. Esse fenômeno decorre da maior ativação do sistema nervoso simpático, do aumento das catecolaminas circulantes, da intensificação da lipólise e da maior disponibilidade de ácidos graxos, mas também de efeitos diretos sobre o músculo esquelético, incluindo aumento da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, melhora da eficiência contrátil e possível otimização transitória da função mitocondrial. Ao reduzir a dependência glicolítica inicial para uma dada potência externa, a cafeína cria um ambiente metabólico mais favorável à oxidação lipídica e ao uso eficiente do lactato.
Em síntese, o rendimento em endurance não pode ser compreendido como a simples capacidade de “queimar gordura” ou “tolerar lactato”, mas como a habilidade de integrar esses fluxos em um sistema metabólico coerente, flexível e durável. O lactato emerge, assim, como um verdadeiro guardião silencioso do desempenho prolongado: não um marcador de falha, mas um mediador central da eficiência energética, da sinalização adaptativa e da longevidade fisiológica sob esforço contínuo.
Referências (ABNT)
BILLAT, V. L. et al. The concept of maximal lactate steady state. Sports Medicine, v. 33, n. 6, p. 407-426, 2003.
BIRCHER, S.; KNECHTLE, B. Relationship between fat oxidation and lactate threshold. Journal of Sports Science and Medicine, v. 3, p. 174-181, 2004.
BROOKS, G. A. Cell–cell and intracellular lactate shuttles. Journal of Physiology, v. 587, p. 5591-5600, 2009.
FRIEDLANDER, A. L. et al. Endurance training increases fatty acid turnover, but not fat oxidation, in young men. Journal of Applied Physiology, v. 86, p. 2097-2105, 1999.
GEMMINK, A.; SCHRAUWEN, P.; HESSELINK, M. Exercising your fat metabolism into shape: a muscle-centred view. Diabetologia, v. 63, p. 1453-1463, 2020.
HUANG, S. et al. Mechanism of fatty acid metabolism and regulation by lactate during exercise. Sports Medicine – Open, v. 11, n. 76, 2025.
MAUNDER, E.; PLEWS, D. J.; KILDING, A. E. Contextualising maximal fat oxidation during exercise. Frontiers in Physiology, v. 9, 599, 2018.
RAMÍREZ-MALDONADO, M. et al. Caffeine increases maximal fat oxidation during a graded exercise test. Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 18, 2021.
SAN-MILLÁN, I.; BROOKS, G. A. Assessment of metabolic flexibility by measuring blood lactate and fat oxidation. Sports Medicine, v. 48, n. 2, p. 467-479, 2018.
SPRIET, L. L. New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism during exercise. Sports Medicine, v. 44, p. S87-S96, 2014.