O treinamento de endurance consolidou-se como um campo de investigação profundamente evolutivo, no qual fisiologia, metodologia e observação de campo convergem para explicar o desempenho sustentável de atletas de elite. Nas últimas décadas, o refinamento das técnicas de quantificação do esforço, aliado ao avanço na compreensão das vias moleculares que governam a adaptação ao exercício, permitiu estabelecer padrões consistentes. Entre eles, destaca-se a predominância de volumes muito elevados em baixa intensidade — tipicamente 75–90% do tempo de treino — combinados com estímulos moderados e intensos distribuídos de modo estratégico. À primeira vista, essa predominância de cargas leves poderia parecer insuficiente, dado o menor grau de perturbação homeostática aguda que produzem. Contudo, a literatura contemporânea demonstra que esse arranjo é não apenas eficaz, mas central para sustentar a durabilidade fisiológica — a capacidade de manter desempenho elevado ao longo de uma temporada ou carreira inteira.

Fonte: Molecular responses to acute exercise and their relevance for adaptations in skeletal muscle to exercise training
Essa aparente discrepância entre cargas leves e adaptações robustas dissipa-se quando analisamos os mecanismos celulares ativados pelo exercício aeróbio contínuo. Sessões longas em baixa intensidade geram estímulos moleculares sustentados, mediados por fluxos repetitivos de Ca²⁺ intracelular, pelo aumento prolongado do shear stress vascular e por sinais energéticos de baixa magnitude decorrentes do acúmulo de grande volume semanal. Esses sinais ativam rotas como CaMKII, AMPK e p38-MAPK, importantes sensores celulares expressos predominantemente no músculo esquelético — embora também presentes em cardiomiócitos e células endoteliais — que regulam o equilíbrio energético, o metabolismo oxidativo e a expressão gênica adaptativa. A CaMKII (Ca²⁺/calmodulina-dependente), por exemplo, responde a oscilações do cálcio intracelular e participa da regulação da oxidação lipídica e da biogênese mitocondrial. A AMPK, por sua vez, é o sensor energético mestre da célula: é ativada quando há aumento da razão AMP/ATP e atua para restaurar a homeostase, promovendo transporte de glicose, oxidação de gorduras e estímulo a PGC-1α. Já a p38-MAPK integra sinais mecânicos, oxidativos e inflamatórios, modulando transcrição de genes estruturais e metabólicos. ROS — espécies reativas de oxigênio produzidas em baixa quantidade durante o exercício — funcionam como moduladores finos da fosforilação dessas vias, agindo não como agentes de dano, mas como mensageiros essenciais à adaptação.

Fonte: Knuiman P, Hopman MTE, Verbruggen C, Mensink M. Protein and the Adaptive Response With Endurance Training: Wishful Thinking or a Competitive Edge?. Front Physiol. 2018;9:598.
Esse conjunto de sinalizações converte-se em estímulos robustos para biogênese mitocondrial, angiogênese, remodelamento de fibras tipo I e aumento da capilarização. A proteína central desse processo é PGC-1α, um coativador transcricional expresso principalmente no músculo esquelético e cuja função é coordenar a expansão da rede mitocondrial, estimular enzimas oxidativas e favorecer a densificação capilar. Diferentes tipos de exercício ativam PGC-1α por vias convergentes: enquanto sessões máximas elevam fortemente AMPK, CaMKII, JNK e p38-MAPK, sessões longas em baixa intensidade elevam fluxos de cálcio e shear stress de forma prolongada, sustentando um estímulo de menor amplitude, porém cumulativo. Com os anos, esse acúmulo promove aumento significativo da densidade mitocondrial, da proporção de fibras tipo I, da eficiência neuromuscular e do remodelamento cardíaco fisiológico — elementos que definem o chamado “atleta durável”.

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Paralelamente, sessões longas predominantemente aeróbias desempenham papel restaurador após estímulos intensos, favorecendo remoção de radicais livres, aumento do fluxo sanguíneo muscular, ativação de enzimas antioxidantes e estabilização autonômica. Em atletas altamente treinados, essa combinação entre estímulos severos e longos períodos de trabalho aeróbio leve permite repetição eficiente de sessões intensas sem deterioração acumulada, preservando tanto a integridade muscular quanto o sistema nervoso central.

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A popularização recente do chamado “método norueguês” reflete não uma ruptura, mas uma reorganização contemporânea de princípios já descritos por escolas clássicas da fisiologia do exercício. Sua particularidade reside na sofisticação instrumental — medidores de lactato, análise ventilatória, GPS, potenciómetros — que permite controlar com precisão a carga interna e externa, minimizando variações indesejadas na intensidade relativa e garantindo que estímulos intensos sejam executados com parcimônia e em condições metabólicas ideais.

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Os modelos de sessão que emergem dessas práticas caracterizam-se por amplo contraste: esforços máximos de 15–20 minutos totais em zona severa são alternados com sessões de até 7 horas em zona 1–2, frequentemente incorporando terrenos variados. Essa amplitude não é arbitrária e depende de elevada competência técnica do treinador, capaz de integrar sinais subjetivos, parâmetros fisiológicos e conhecimento profundo dos mecanismos de fadiga e recuperação.

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A quantificação da carga representa um aspecto crítico desse processo. A carga externa — potência, velocidade, duração, distância — descreve aquilo que o atleta produz. A carga interna, por sua vez, descreve como o organismo responde biologicamente: lactato, frequência cardíaca, variabilidade autonômica, VO₂ e percepção subjetiva de esforço refletem o “custo” fisiológico real do estímulo. Essa distinção é fundamental porque a mesma carga externa pode resultar em ativação distinta de AMPK, CaMKII e p38-MAPK, dependendo de fatores como glicogênio muscular, estado nutricional, fadiga acumulada ou maturidade aeróbia. Conforme o atleta se torna mais treinado, a magnitude da resposta molecular aguda diminui — um fenômeno associado ao maior estoque de glicogênio, ao melhor controle redox e à menor necessidade de ativar respostas adaptativas amplificadas, tornando a plasticidade residual mais limitada. Isso obriga atletas de elite a volumes mais elevados, maior precisão na intensidade e estímulos mais bem alinhados ao estado fisiológico do dia.

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A distribuição da intensidade também influencia diretamente a sinalização molecular. O modelo piramidal tende a favorecer atletas menos treinados, uma vez que reduz a exposição a cargas severas que produziriam acidose elevada, forte ativação de AMPK e grande perturbação redox. Já o modelo polarizado, preferencial entre atletas de elite, combina baixíssima intensidade com estímulos severos bem posicionados, explorando ao máximo a capacidade oxidativa, o tamponamento intracelular e a tolerância neuromuscular desenvolvida após anos de treinamento. Essa escolha não é arbitrária: atletas altamente treinados suportam maior fração de trabalho severo porque possuem densidade mitocondrial superior, maior capilarização, maior firmeza metabólica e menor queda de ATP para uma mesma carga externa. Assim, a resposta de vias como AMPK, JNK e p38-MAPK é mais eficiente, menos disruptiva e mais direcionada para estímulos de alto retorno adaptativo.

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Do ponto de vista sistêmico, a excelência em endurance não é fruto de estímulos máximos isolados, mas do equilíbrio entre carga e recuperação, consistência temporal e monitoramento detalhado das reações fisiológicas. Do ponto de vista molecular, esse equilíbrio se traduz na ativação coordenada — e progressivamente mais sutil — de CaMKII, AMPK, p38-MAPK, JNK, ROS e PGC-1α, em ritmos e magnitudes que dependem da intensidade, duração e do estado energético do atleta. A construção do atleta de elite é um processo lento, cumulativo e dependente da repetição precisa das condições que favorecem adaptação contínua. A durabilidade emerge dessa interação entre biologia, técnica e tempo — muito tempo — e representa o ápice da convergência entre mecanismos celulares, decisões metodológicas e sabedoria prática que caracteriza o treinamento moderno de endurance.

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Referencias:
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