O sono constitui um estado biológico ativo, altamente organizado e essencial para a manutenção da homeostase sistêmica, no qual se articulam processos neurofisiológicos, autonômicos, endócrinos, imunológicos e metabólicos que transcendem a simples cessação da vigília. A fisiologia do sono emerge, portanto, como um eixo integrador da fisiologia geral e, de modo particularmente sensível, da fisiologia do exercício de endurance, modalidade que impõe elevada carga metabólica, autonômica e neurocognitiva ao organismo. A literatura contemporânea converge para a compreensão do sono como um período privilegiado de reorganização funcional, no qual o organismo reinterpreta os estímulos impostos pelo treinamento, transformando estresse em adaptação e fadiga em resiliência biológica.
No contexto contemporâneo, entretanto, atletas de endurance frequentemente se veem compelidos a treinar em horários biologicamente desfavoráveis, seja para evitar o trânsito urbano, o calor excessivo ou por exigências logísticas e profissionais. Sessões realizadas entre 3 e 4 horas da manhã, associadas à incapacidade prática de adormecer precocemente — por exemplo, às 19 horas — culminam em privação crônica de sono, fragmentação do repouso e dessincronização circadiana. Quando esse contexto se mantém em paralelo à preservação integral do volume e da intensidade de treinamento, o organismo é submetido a um estresse composto, simultaneamente metabólico, autonômico e neuroendócrino, cuja evolução segue um curso relativamente previsível, marcado por adaptações imediatas primárias e, posteriormente, por respostas tardias maladaptativas.
Do ponto de vista neurofisiológico, o sono é estruturado em ciclos ultradianos compostos por estágios de sono não-REM (NREM) e sono REM, cada qual associado a padrões específicos de atividade cortical, autonômica e metabólica. Durante o NREM, especialmente no estágio N3, observa-se predominância de oscilações delta, refletindo sincronização cortical maciça e redução do metabolismo cerebral global. Esse estado favorece a secreção pulsátil de hormônio do crescimento, a restauração de estoques energéticos, a síntese proteica e a reparação tecidual, processos fundamentais para atletas de endurance submetidos a elevado turnover miofibrilar e mitocondrial. A restrição do tempo total de sono e a fragmentação noturna, comuns em atletas que treinam muito cedo, reduzem de forma crítica a expressão desse estágio, comprometendo o principal eixo fisiológico de recuperação metabólica e estrutural.
Em contraste, o sono REM caracteriza-se por ativação cortical semelhante à vigília, elevada variabilidade autonômica e intensa atividade límbica, desempenhando papel central na integração emocional, na consolidação de memórias motoras e na reorganização de estratégias cognitivas associadas à performance. A privação crônica de sono e o desalinhamento circadiano reduzem a continuidade e a estabilidade do sono REM, prejudicando a plasticidade neural necessária para a tomada de decisão sob fadiga, a economia motora e a regulação emocional durante esforços prolongados, apesar da manutenção aparente da rotina de treinamento.
A interação dinâmica entre sistema nervoso central e sistema nervoso autônomo durante o sono constitui um dos pilares da adaptação fisiológica. Evidências robustas demonstram que o tônus parassimpático é maximizado durante o sono NREM, particularmente no sono de ondas lentas, enquanto o sono REM apresenta flutuações rápidas entre ativação simpática e parassimpática. Essa alternância reflete um acoplamento funcional refinado entre redes corticais, tronco encefálico e o chamado central autonomic network, responsável por integrar controle cardiovascular, respiratório, termorregulatório e metabólico. Tal organização confere ao sono papel crucial na recalibração do controle autonômico após esforços prolongados, sendo especialmente relevante para a recuperação cardiovascular e para a manutenção da variabilidade da frequência cardíaca em atletas de endurance.
Nas fases iniciais da privação crônica de sono associada ao treinamento mantido, a resposta predominante é de natureza simpática. A redução do sono NREM profundo impede a queda fisiológica noturna da frequência cardíaca e da pressão arterial, fenômeno conhecido como nocturnal dipping. A exposição crônica a ruídos ambientais, despertares frequentes ou desalinhamento entre o relógio biológico central e o horário de treino promove hiperativação do eixo hipotálamo–hipófise–adrenal, com elevação sustentada de cortisol e catecolaminas. Funcionalmente, o atleta mantém a capacidade de treinar, porém às custas de aumento do custo cardiovascular submáximo, maior ventilação para a mesma carga, elevação da percepção subjetiva de esforço e redução da eficiência metabólica. Trata-se de uma adaptação defensiva de curto prazo, que preserva a performance imediata em detrimento da economia fisiológica.
O impacto da privação ou fragmentação do sono sobre a performance de endurance revela-se, portanto, profundo e multifacetado. Estudos experimentais demonstram que a restrição de sono eleva a frequência cardíaca durante esforços submáximos e máximos, reduz o tempo até a exaustão e compromete a eficiência neuromuscular, sugerindo aumento do custo fisiológico do exercício. Alterações eletroencefalográficas após exercício em condições de privação de sono indicam redução da potência em bandas delta e teta em regiões parietais e occipitais, acompanhadas por reorganização da conectividade funcional, o que sugere menor capacidade de integração sensório-motora e maior fadiga central. Esses achados reforçam a noção de que o sono insuficiente compromete não apenas a recuperação periférica, mas também a disponibilidade neural necessária para sustentar esforços prolongados e decisões motoras precisas.
Com a persistência desse cenário ao longo de semanas, emergem adaptações tardias que refletem a falência progressiva da flexibilidade autonômica. A hiperatividade simpática contínua leva à perda da variabilidade fisiológica do sistema nervoso autônomo, à redução da sensibilidade barorreflexa e à instabilidade do controle cardíaco. Evidências indicam que, em atletas submetidos a cargas elevadas, ocorrem alterações sutis, porém significativas, do controle parassimpático durante o sono de ondas lentas, mesmo quando medidas globais noturnas de variabilidade da frequência cardíaca permanecem aparentemente preservadas. Essa dissociação sugere que o sono profundo representa uma janela fisiológica especialmente sensível para detectar desequilíbrios entre estresse e recuperação, antecedendo manifestações clínicas de queda de desempenho.
Em alguns atletas, essa trajetória culmina em um estado paradoxal de hiperatividade parassimpática patológica, caracterizado não por recuperação, mas por um freio central defensivo. Nessa fase, observam-se bradicardia desproporcional, intolerância ao exercício, respostas cronotrópicas atenuadas e sensação subjetiva de “desligamento” ou incapacidade de sustentar esforços previamente toleráveis. O organismo, incapaz de manter o estado de alerta crônico, aciona mecanismos inibitórios para evitar colapso sistêmico, revelando não adaptação, mas falência regulatória.
A dessincronização circadiana intensifica esse processo ao romper a coerência temporal entre sono, secreção hormonal e estímulo de treinamento. Treinos realizados em horários de baixa prontidão biológica amplificam a carga alostática, pois exigem desempenho máximo em um momento em que a fisiologia está programada para repouso. Assim, o que inicialmente se apresenta como estratégia prática de adaptação ao ambiente urbano ou climático transforma-se, a médio prazo, em fator estruturante de maladaptação autonômica e cardiovascular. O atleta permanece treinando, mas o sistema regulatório que sustenta a adaptação deixa de acompanhar o estímulo imposto.
Em cenários extremos, como provas de ultra-endurance e expedições multidiárias, a combinação de privação aguda de sono e fadiga extrema evidencia ainda mais claramente o papel integrador do sono. Reduções acentuadas da variabilidade da frequência cardíaca, associadas a prejuízos cognitivos e alterações de humor, são observadas imediatamente após eventos prolongados com sono restrito, embora parte dessas alterações reverta-se após períodos curtos de recuperação. Esses achados reforçam a ideia de que o sono funciona como um amortecedor fisiológico, capaz de restaurar, ainda que parcialmente, o equilíbrio autonômico e cognitivo após insultos extremos ao organismo.
Em síntese, atletas de endurance que dormem pouco, com sono perturbado por ruídos ou desalinhamento circadiano, e que mantêm o treinamento pleno, evoluem de uma fase inicial de compensação simpática para uma fase tardia de rigidez autonômica, podendo culminar em um freio vagal patológico. Esse percurso não representa falha de disciplina ou resiliência individual, mas a expressão de limites biológicos impostos pela integração entre sono, sistema nervoso autônomo e adaptação ao exercício. A análise integrada da literatura evidencia que o sono ocupa posição central na fisiologia geral e na fisiologia do exercício de endurance, atuando como elo entre sistemas neurais, autonômicos, endócrinos e metabólicos. Longe de representar um estado passivo, o sono configura-se como um período de intensa atividade biológica, no qual se consolidam adaptações estruturais e funcionais induzidas pelo treinamento. O sono, nesse sentido, emerge como a mais silenciosa — e talvez a mais poderosa — variável ergogênica do endurance.
Referências
DUPUY, O. et al. Night and postexercise cardiac autonomic control in functional overreaching. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, v. 38, n. 2, p. 200–208, 2013.
FINK, A. M.; BRONAS, U. G.; CALIK, M. W. Autonomic regulation during sleep and wakefulness: a review. Clinical Autonomic Research, v. 28, n. 6, p. 509–518, 2018.
KACZMAREK, F. et al. Sleep and athletic performance: a multidimensional review of physiological and molecular mechanisms. Journal of Clinical Medicine, v. 14, n. 21, p. 7606, 2025.
LUNDSTROM, E. A. et al. Sleep quality impacts training responses and performance in elite swimmers. European Journal of Sport Science, v. 25, e70090, 2025.
MATOS, J. P. et al. Influence of sleep quality on recovery and performance in endurance and ultra-endurance runners. Healthcare, v. 13, n. 7, p. 812, 2025.
ZHAO, S. et al. Exploring the effects of sleep deprivation on physical performance: an EEG study in the context of high-intensity endurance. Sports Medicine – Open, v. 11, n. 4, 2025.
ZAMBOTTI, M. de et al. Dynamic coupling between the central and autonomic nervous systems during sleep: a review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, v. 90, p. 84–103, 2018.
ZOCCOLI, G.; AMICI, R. Sleep and autonomic nervous system. Current Opinion in Physiology, v. 15, p. 128–133, 2020.
FITZGIBBON-COLLINS, L. K. et al. Effects of acute sleep deprivation and extreme fatigue on cognitive performance and cardiac autonomic function. Journal of Science and Medicine in Sport, v. 28, p. 1042–1045, 2025.
Fonte da imagem destacada: https://www.bbc.com/future/article/20240809-how-to-sleep-like-an-olympic-athlete